Sănătate & Medicină – Info Natura

Lipoproteina(a) și eșecul medicamentului care promitea să protejeze inima

Florin Mitrea — Wed, 11 Nov 2026 06:00:00 +0000

Lipoproteina(a), cunoscută și sub abrevierea Lp(a), este o particulă din sânge care crește riscul de infarct și accident vascular cerebral. Nivelul său este determinat în principal genetic. Pelacarsen, un medicament experimental care reducea concentrația Lp(a) cu aproximativ 80%, nu a reușit să demonstreze că previne evenimentele cardiovasculare în studiul clinic de fază a III-a. Rezultatul ridică noi întrebări despre rolul acestei lipoproteine și viitorul tratamentelor destinate reducerii ei.

Un medicament experimental care promitea să revoluționeze prevenția bolilor cardiovasculare a primit o lovitură neașteptată. Pelacarsen, o terapie concepută pentru a reduce drastic nivelul unei particule de colesterol considerate un factor important de risc pentru infarct și accident vascular cerebral, nu a reușit să demonstreze că previne aceste evenimente în studiul clinic de fază a III-a. Rezultatul a surprins comunitatea medicală și a ridicat o întrebare esențială: dacă reducerea lipoproteinei(a) nu protejează inima așa cum se anticipa, cât de bine înțelegem, de fapt, rolul acestei molecule în apariția bolilor cardiovasculare?

Subiectul este cu atât mai important cu cât lipoproteina(a), cunoscută și sub abrevierea Lp(a), este prezentă în concentrații ridicate la aproximativ una din cinci persoane. Spre deosebire de colesterolul LDL, nivelul său este determinat în principal genetic și nu poate fi redus semnificativ prin dietă sau exercițiu fizic. Până acum, cercetătorii nu au reușit să dezvolte un medicament aprobat care să reducă în mod specific și substanțial această particulă.

Articolul publicat de revista Nature, semnat de Cassandra Willyard, analizează eșecul studiului clinic Lp(a)HORIZON și întrebările pe care acesta le ridică pentru viitorul tratamentelor cardiovasculare.

De ce este atât de importantă lipoproteina(a)?

Pentru a înțelege de ce pelacarsen a stârnit atât de mult interes, trebuie să privim mai atent o componentă a sângelui despre care, până de curând, se vorbea destul de puțin în afara cercurilor medicale: lipoproteina(a).

Colesterolul este o substanță indispensabilă organismului. Este utilizat pentru construirea membranelor celulare, sinteza unor hormoni și producerea vitaminei D. Problema apare atunci când anumite particule care transportă colesterolul se găsesc în concentrații prea mari în sânge. Printre acestea se numără lipoproteinele cu densitate joasă, cunoscute drept LDL, asociate cu formarea plăcilor de aterom în interiorul arterelor.

Lipoproteina(a) seamănă foarte mult cu o particulă LDL, dar are o particularitate structurală importantă: în jurul componentei sale lipidice și al proteinei apolipoproteina B se găsește o proteină suplimentară, numită apolipoproteina(a).

Această proteină suplimentară este responsabilă pentru o parte dintre caracteristicile care fac Lp(a) atât de interesantă pentru cercetători. Ea conține regiuni repetitive denumite domenii kringle, o denumire inspirată de forma răsucită a unui produs de patiserie scandinav. Numărul acestor regiuni variază considerabil de la o persoană la alta și este influențat genetic.

În mod interesant, persoanele care au mai puține copii ale anumitor regiuni kringle tind să producă particule Lp(a) mai mici, dar în concentrații mai mari. Celulele hepatice par să producă și să elibereze mai ușor aceste particule de dimensiuni reduse.

Importanța acestei molecule nu se limitează însă la structura sa. Numeroase studii epidemiologice au demonstrat că persoanele cu valori ridicate ale Lp(a) prezintă un risc mai mare de infarct miocardic, accident vascular cerebral și alte probleme cardiovasculare. Există, de asemenea, o asociere cu stenoza aortică, o afecțiune în care valva aortică se îngustează progresiv.

În ultimele decenii, cercetările genetice au consolidat ipoteza că Lp(a) nu este doar un indicator asociat riscului cardiovascular, ci participă efectiv la dezvoltarea bolii. Cu alte cuvinte, concentrațiile ridicate ale acestei lipoproteine ar putea contribui direct la deteriorarea sistemului cardiovascular.

Cum poate o particulă de colesterol să afecteze inima și arterele?

Asemenea colesterolului LDL, lipoproteina(a) transportă colesterolul către diferite țesuturi ale organismului. Atunci când concentrația sa este ridicată, particulele pot contribui la acumularea colesterolului în pereții arterelor și la formarea plăcilor aterosclerotice.

Aceste plăci se dezvoltă treptat, îngustează vasele de sânge și pot reduce cantitatea de sânge care ajunge la organe. Situația devine deosebit de periculoasă atunci când o placă se rupe, declanșând formarea unui cheag de sânge. Dacă acesta blochează o arteră coronară, poate apărea un infarct miocardic. Dacă afectează circulația cerebrală, poate provoca un accident vascular cerebral.

Totuși, cercetătorii nu au stabilit încă pe deplin prin ce mecanisme Lp(a) contribuie la aceste evenimente. O posibilă explicație este că particula favorizează depunerea colesterolului în pereții arterelor. O altă ipoteză se referă la inflamație, un proces biologic care joacă un rol important în dezvoltarea și destabilizarea plăcilor aterosclerotice.

Există și o a treia posibilitate, legată de coagularea sângelui. Apolipoproteina(a) seamănă structural cu plasminogenul, o proteină implicată în descompunerea cheagurilor de sânge. Din acest motiv, cercetătorii au investigat posibilitatea ca Lp(a) să interfereze cu mecanismele prin care organismul elimină cheagurile, favorizând astfel apariția unor blocaje vasculare.

Aceste mecanisme nu se exclud neapărat reciproc. Este posibil ca lipoproteina(a) să influențeze simultan mai multe procese biologice, iar importanța fiecăruia să difere de la o persoană la alta.

Un alt aspect important este că o valoare ridicată a Lp(a) nu înseamnă automat că o persoană va suferi un infarct. Există oameni care ajung la vârste înaintate fără evenimente cardiovasculare, deși au concentrații ridicate ale acestei lipoproteine. Riscul depinde de ansamblul factorilor individuali, inclusiv de valorile LDL, tensiunea arterială, fumat, diabet și starea generală a arterelor.

Pelacarsen, medicamentul care trebuia să schimbe prevenția cardiovasculară

Interesul pentru Lp(a) a crescut considerabil odată cu apariția unor tehnologii care permit intervenția directă asupra mecanismelor genetice și moleculare responsabile de producerea acestei particule. Unul dintre cei mai promițători candidați a fost pelacarsen, dezvoltat prin colaborarea dintre companiile Novartis și Ionis Pharmaceuticals.

Spre deosebire de medicamentele clasice pentru reducerea colesterolului, pelacarsen nu acționează prin simpla accelerare a eliminării colesterolului din sânge. Este un medicament din categoria oligonucleotidelor antisens, conceput să blocheze producerea apolipoproteinei(a) în celulele ficatului.

Practic, substanța intervine asupra ARN-ului mesager care conține instrucțiunile necesare producerii acestei proteine. Prin blocarea acestor instrucțiuni, ficatul produce mai puțină apolipoproteină(a), ceea ce reduce cantitatea de lipoproteină(a) eliberată în circulație.

Rezultatele studiilor clinice anterioare au fost încurajatoare. Pelacarsen a reușit să reducă nivelul Lp(a) cu aproximativ 80%, o performanță remarcabilă pentru o terapie care vizează o particulă atât de dificil de controlat prin metodele convenționale.

Următorul pas era însă mult mai important decât simpla demonstrare a eficienței biologice. Cercetătorii trebuiau să afle dacă reducerea Lp(a) se traduce efectiv prin mai puține infarcturi, accidente vasculare cerebrale și decese de cauză cardiovasculară.

Pentru a răspunde acestei întrebări a fost conceput studiul clinic Lp(a)HORIZON, unul dintre cele mai importante proiecte de cercetare dedicate acestei molecule.

Studiul Lp(a)HORIZON și rezultatul care a surprins comunitatea medicală

Studiul Lp(a)HORIZON a inclus aproximativ 8.300 de persoane care aveau deja o afecțiune cardiovasculară și prezentau concentrații ridicate de lipoproteină(a).

Participanții au primit fie pelacarsen, administrat prin injecții subcutanate lunare, fie un placebo. Cercetătorii au urmărit dacă tratamentul poate reduce riscul unui eveniment cardiovascular major, evaluând în special decesele cardiovasculare, infarcturile miocardice non-fatale, accidentele vasculare cerebrale non-fatale și necesitatea unor intervenții coronariene urgente.

Anunțul făcut de Novartis la 4 septembrie 2026 a fost dezamăgitor. Pelacarsen a redus concentrațiile Lp(a), însă studiul nu și-a atins obiectivul principal: demonstrarea unei reduceri semnificative a riscului de evenimente cardiovasculare comparativ cu placebo.

Vestea a produs surprindere în rândul cardiologilor, deoarece exista o așteptare puternică potrivit căreia reducerea substanțială a Lp(a) ar trebui să se reflecte într-o protecție cardiovasculară măsurabilă.

Michelle O’Donoghue, cardiolog la Brigham and Women’s Hospital din Boston și implicată în cercetarea terapiilor care vizează Lp(a), a descris reacția inițială la anunț drept una de neîncredere.

Pentru comunitatea științifică, rezultatul ridică o problemă fundamentală. Dacă o reducere atât de importantă a concentrației Lp(a) nu a produs beneficiile clinice anticipate, înseamnă că ipoteza privind rolul acestei molecule în bolile cardiovasculare trebuie reconsiderată?

Nu neapărat. Eșecul unui studiu clinic nu demonstrează automat că ținta biologică este greșită. Este posibil ca rezultatul să fie influențat de caracteristicile participanților, de momentul în care a fost început tratamentul sau de alte mecanisme care nu au fost încă pe deplin înțelese.

De altfel, un aspect important este că participanții aveau deja boli cardiovasculare și primeau tratamente moderne pentru controlul celorlalți factori de risc. Pelacarsen a fost testat, așadar, într-o populație în care o parte considerabilă a riscului cardiovascular era deja ținută sub control.

De ce reducerea lipoproteinei(a) nu a produs rezultatul așteptat?

În acest moment, cercetătorii nu au un răspuns definitiv. Rezultatele complete ale studiului sunt esențiale pentru a înțelege de ce reducerea Lp(a) nu s-a transformat în beneficiile clinice anticipate.

Una dintre explicațiile investigate este momentul începerii tratamentului. Lipoproteina(a) este determinată genetic, iar persoanele cu valori ridicate pot fi expuse unui risc suplimentar timp de zeci de ani. În momentul în care apare o boală cardiovasculară, arterele pot prezenta deja leziuni avansate.

Reducerea concentrației Lp(a) la această etapă nu înseamnă neapărat că procesele biologice declanșate anterior pot fi inversate rapid. Cu alte cuvinte, prevenirea acumulării leziunilor vasculare ar putea fi diferită de încercarea de a reduce riscul după instalarea bolii.

O altă posibilitate este că reducerea Lp(a) trebuie menținută pentru o perioadă mai lungă înainte ca beneficiile cardiovasculare să devină vizibile. Studiile care măsoară modificarea unei valori biologice pot oferi rezultate relativ repede, dar demonstrarea unei reduceri a infarcturilor și accidentelor vasculare cerebrale necesită perioade îndelungate de urmărire.

Contează și tratamentele pe care pacienții le primeau deja. Medicamentele pentru reducerea colesterolului LDL, controlul tensiunii arteriale și alte intervenții preventive reduc riscul cardiovascular general. Într-o populație tratată intensiv, identificarea beneficiului suplimentar al unui medicament nou poate deveni mai dificilă.

În plus, este posibil ca lipoproteina(a) să nu influențeze toate evenimentele cardiovasculare în aceeași măsură. Dacă efectele sale sunt mai importante în anumite etape ale aterosclerozei sau la anumite categorii de pacienți, selectarea populației potrivite pentru tratament ar putea deveni esențială.

Prin urmare, rezultatul studiului Lp(a)HORIZON nu înseamnă că cercetările asupra acestei particule trebuie abandonate. El arată însă că reducerea unui factor de risc biologic nu garantează automat obținerea unui beneficiu clinic.

Mai există speranță? Alte medicamente continuă să fie testate

În ciuda rezultatului dezamăgitor obținut de pelacarsen, studiile nu s-a oprit. Mai multe companii farmaceutice dezvoltă terapii care urmăresc reducerea Lp(a), folosind mecanisme moleculare diferite.

Printre acestea se află Amgen și Eli Lilly, care investighează medicamente capabile să reducă producerea lipoproteinei(a). Unele dintre aceste terapii utilizează tehnologia ARN-ului interferent (siRNA), care permite blocarea selectivă a mesajelor genetice responsabile de sinteza unei proteine.

Diferența dintre tehnologiile antisens și siRNA constă în modul în care acestea interacționează cu ARN-ul mesager. Ambele urmăresc însă același rezultat: reducerea cantității de apolipoproteină(a) produsă de ficat și, implicit, scăderea concentrației Lp(a) din sânge.

O altă direcție de cercetare urmărește dezvoltarea unor molecule care să împiedice asamblarea particulei Lp(a), fără să blocheze direct producerea apolipoproteinei(a).

Aceste abordări sunt importante deoarece eșecul pelacarsen nu demonstrează că toate medicamentele care reduc Lp(a) vor avea rezultate similare. Diferențele dintre substanțe, mecanismele de acțiune, durata tratamentului și caracteristicile pacienților ar putea influența rezultatele studiilor clinice.

Totuși, cercetătorii vor trebui să demonstreze același lucru pentru fiecare dintre aceste terapii: nu doar că reduc concentrația lipoproteinei(a), ci și că această reducere previne efectiv infarcturile, accidentele vasculare cerebrale și decesele cardiovasculare.

De ce este important să ne cunoaștem nivelul lipoproteinei(a)?

Una dintre concluziile importante ale cercetărilor asupra Lp(a) este că evaluarea riscului cardiovascular nu ar trebui să se limiteze întotdeauna la măsurarea colesterolului LDL. O persoană poate avea valori normale ale colesterolului LDL și totuși să prezinte un risc cardiovascular suplimentar din cauza unei concentrații ridicate de lipoproteină(a).

Spre deosebire de colesterolul LDL, nivelul Lp(a) este determinat în principal genetic și rămâne relativ stabil pe parcursul vieții. Alimentația echilibrată, activitatea fizică și scăderea în greutate sunt importante pentru sănătatea cardiovasculară, dar nu reduc în mod semnificativ concentrația acestei particule.

Din acest motiv, mai multe societăți medicale internaționale recomandă măsurarea Lp(a) cel puțin o dată în viața adultă. Testarea este utilă în special pentru identificarea persoanelor care pot avea un risc cardiovascular suplimentar, inclusiv atunci când există antecedente familiale de boli cardiovasculare premature.

Analiza se efectuează din sânge, iar rezultatul poate fi exprimat în mg/dL sau nmol/L. Cele două unități nu sunt direct interschimbabile printr-un factor universal de conversie, deoarece dimensiunea particulelor diferă de la o persoană la alta.

În prezent, chiar dacă nu există încă un medicament aprobat destinat reducerii specifice a Lp(a), identificarea valorilor ridicate poate ajuta medicul să acorde o atenție mai mare celorlalți factori de risc. Controlul colesterolului LDL, al tensiunii arteriale, al glicemiei și renunțarea la fumat devin cu atât mai importante.

Sursa: Nature

The post Lipoproteina(a) și eșecul medicamentului care promitea să protejeze inima appeared first on Info Natura.

Dincolo de colesterolul rău: cercetătorii descoperă un posibil mecanism ascuns al bolilor de inimă

Florin Mitrea — Sun, 01 Nov 2026 06:00:00 +0000

Cercetătorii suedezi au identificat asemănări între două tipuri de particule care transportă grăsimi prin sânge: lipoproteinele bogate în trigliceride și lipoproteina(a). Proteinele asociate acestor particule indică posibile mecanisme comune prin care inflamația poate contribui la deteriorarea vaselor de sânge cauzată de colesterolul rău. Descoperirea ar putea ajuta la dezvoltarea unor metode mai precise de evaluare și prevenire a bolilor cardiovasculare, însă sunt necesare cercetări suplimentare.

Colesterolul LDL, cunoscut în mod obișnuit drept „colesterolul rău”, este unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru bolile cardiovasculare. Atunci când concentrația sa în sânge este prea mare, colesterolul se poate acumula în pereții arterelor, contribuind la formarea plăcilor de aterom. În timp, aceste depuneri îngustează vasele de sânge și pot favoriza apariția infarctului miocardic sau a accidentului vascular cerebral.

Medicamentele care reduc colesterolul LDL au schimbat radical prevenția cardiovasculară. Totuși, există o întrebare la care cercetătorii încearcă încă să găsească un răspuns complet: de ce unii oameni continuă să dezvolte boli coronariene chiar și după ce nivelul colesterolului LDL a ajuns la valorile recomandate?

O parte a explicației ar putea fi legată de alte particule care transportă grăsimi prin sânge și de efectele lor asupra pereților arterelor. Un studiu realizat de cercetătorii de la Universitatea Tehnologică Chalmers din Suedia sugerează că două dintre aceste particule ar putea influența sănătatea cardiovasculară prin mecanisme biologice care depășesc simpla acumulare a colesterolului.

Rezultatele aduc în prim-plan un posibil element important al relației dintre colesterolul rău și bolile de inimă: inflamația și interacțiunea dintre lipoproteine și sistemul imunitar.

Nu toate particulele care transportă grăsimi acționează la fel

Colesterolul nu se deplasează liber prin sânge în cantități importante, ci este transportat în principal de particule numite lipoproteine. Acestea conțin lipide și proteine și au rolul de a distribui grăsimile către țesuturile care au nevoie de ele sau de a le transporta către organele implicate în metabolizarea lor.

Printre cele mai cunoscute se numără lipoproteinele cu densitate joasă, LDL, asociate cu transportul colesterolului către țesuturi și cu formarea plăcilor de aterom atunci când particulele se acumulează în pereții arterelor.

Studiul suedez a analizat însă și alte două categorii de lipoproteine: particulele bogate în trigliceride, denumite TRL, și lipoproteina(a), cunoscută sub prescurtarea Lp(a).

Particulele TRL transportă în special trigliceride, un alt tip de grăsime prezent în sânge. Ele includ, printre altele, chilomicronii și lipoproteinele cu densitate foarte joasă, VLDL, precum și particule rezultate din transformarea acestora în circulație.

Lp(a) este o particulă înrudită structural cu LDL, dar care conține suplimentar o proteină numită apolipoproteina(a). Nivelul său din sânge este influențat în mare măsură de moștenirea genetică, iar valorile crescute sunt asociate cu un risc cardiovascular mai mare.

Trei tipuri de particule transportatoare de grăsimi (lipoproteine) ce pot depune colesterol în pereții vaselor de sânge. Trăsătura lor comună este prezența apolipoproteinei B la suprafața acestor particule. | Ilustrație: JAKUB MORZE/CHALMERS UNIVERSITY OF TECHNOLOGY

Toate aceste particule pot contribui la ateroscleroză, însă efectele lor nu sunt identice. Cercetările anterioare ale aceleiași echipe au indicat că numărul particulelor care conțin apolipoproteina B poate ajuta la estimarea riscului cardiovascular și că TRL și Lp(a) ar putea avea efecte nocive mai mari per particulă decât LDL.

Această observație sugerează că simpla măsurare a colesterolului LDL nu descrie întotdeauna toate mecanismele care contribuie la riscul unei persoane.

Aproape 3.000 de proteine analizate în sângele a 35.000 de persoane

Pentru a înțelege mai bine aceste mecanisme, echipa de la Universitatea Tehnologică Chalmers a analizat probe de sânge provenite de la aproximativ 35.000 de participanți din baza de date UK Biobank, care nu aveau antecedente de boli cardiovasculare la momentul inițial. Cercetătorii au măsurat aproape 3.000 de proteine din sânge și au corelat rezultatele cu informații genetice și cu date medicale urmărite pe termen lung.

Abordarea folosită se numește proteomică și presupune studierea proteinelor, a abundenței lor și a relațiilor dintre ele. Dacă genomul oferă informații despre instrucțiunile genetice ale organismului, proteomul reflectă mai direct o parte dintre procesele biologice aflate în desfășurare.

Proteinele participă la numeroase funcții: transportul substanțelor, comunicarea dintre celule, apărarea imună și repararea țesuturilor. Modificările nivelurilor lor pot oferi indicii despre procesele asociate cu dezvoltarea unei boli.

În acest caz, cercetătorii au urmărit să identifice tipare proteice asociate cu diferite clase de lipoproteine și să determine dacă aceste tipare ar putea explica de ce riscul cardiovascular persistă la unele persoane chiar și atunci când colesterolul LDL este redus.

Analiza nu s-a limitat, așadar, la cantitatea de colesterol din sânge. Ea a încercat să surprindă și reacțiile biologice care ar putea apărea în jurul particulelor ce transportă grăsimi.

Legătura neașteptată dintre lipoproteina(a), trigliceride și inflamație

Una dintre observațiile importante ale studiului a fost asemănarea dintre tiparele de proteine asociate particulelor TRL și lipoproteinei(a), Lp(a). Deși cele două categorii de lipoproteine sunt diferite ca structură și compoziție, cercetătorii au identificat suprapuneri ale semnăturilor proteice asociate cu efecte potențial dăunătoare asupra organismului.

Mai exact, unele dintre proteinele identificate erau asociate cu atragerea celulelor imunitare. Aceste celule participă în mod normal la apărarea organismului, dar activarea lor persistentă în pereții arterelor poate contribui la întreținerea inflamației și la modificarea structurii vaselor de sânge.

Inflamația are un rol complex în ateroscleroză. Atunci când particulele care conțin lipide pătrund și se acumulează în peretele arterial, organismul poate declanșa un răspuns imun. În anumite condiții, acest răspuns contribuie la dezvoltarea și evoluția plăcilor de aterom, care pot deveni instabile și se pot rupe, favorizând formarea unui cheag de sânge.

Asemănările descoperite între TRL și Lp(a) sugerează că aceste particule ar putea influența unele dintre aceleași căi inflamatorii și procese care afectează vasele de sânge.

Este important de subliniat că rezultatele nu demonstrează că toate aceste proteine provoacă direct boala. Ele identifică asocieri biologice care pot orienta experimentele viitoare și pot ajuta la clarificarea mecanismelor implicate.

Ce înseamnă descoperirea pentru persoanele cu colesterolul rău scăzut?

Reducerea colesterolului LDL rămâne una dintre cele mai importante măsuri de prevenire a bolilor cardiovasculare. Studiul nu contrazice acest principiu și nu sugerează că tratamentele existente ar trebui abandonate. Dimpotrivă, el încearcă să explice de ce beneficiile obținute prin scăderea LDL nu elimină în toate cazurile riscul de infarct sau de alte evenimente cardiovasculare.

Riscul unei persoane este influențat de mai mulți factori, printre care tensiunea arterială, fumatul, diabetul, vârsta, istoricul familial și alte caracteristici ale metabolismului lipidic. În acest context, nivelul lipoproteinei(a) și al trigliceridelor poate furniza informații suplimentare, în funcție de situația clinică.

Lp(a) prezintă un interes deosebit deoarece concentrația sa este determinată în mare măsură genetic și nu este redusă în mod semnificativ prin aceleași intervenții care scad LDL. În schimb, trigliceridele pot fi influențate de factori precum alimentația, consumul de alcool, greutatea corporală, activitatea fizică și anumite afecțiuni metabolice. Aceste diferențe arată de ce evaluarea riscului cardiovascular nu se poate rezuma întotdeauna la o singură valoare dintr-un buletin de analize.

Totuși, studiul nu stabilește că toate persoanele cu LDL scăzut trebuie să efectueze automat teste suplimentare pentru fiecare lipoproteină. Decizia de a măsura Lp(a), trigliceridele sau alți indicatori trebuie luată în funcție de riscul individual și de recomandările medicului.

De la descoperirea mecanismelor la prevenția personalizată

Una dintre perspectivele cele mai interesante ale cercetării este posibilitatea de a identifica ținte terapeutice dincolo de reducerea colesterolului LDL. Dacă studiile viitoare vor confirma că anumite proteine și căi inflamatorii contribuie direct la efectele nocive ale particulelor TRL și Lp(a), acestea ar putea deveni puncte de plecare pentru dezvoltarea unor strategii de prevenție mai bine adaptate fiecărui pacient.

În loc să se concentreze exclusiv asupra cantității de colesterol transportate prin sânge, cercetătorii ar putea urmări și modul în care diferitele particule interacționează cu celulele imunitare și cu țesuturile vasculare. O asemenea abordare ar putea contribui, în viitor, la o medicină cardiovasculară mai precisă, în care tratamentul este ales în funcție de mecanismele predominante la fiecare persoană.

Deocamdată, însă, descoperirea reprezintă o etapă în înțelegerea bolii, nu o nouă terapie disponibilă. Va fi necesar să se stabilească dacă proteinele identificate au un rol cauzal, dacă măsurarea lor îmbunătățește predicția riscului și dacă intervențiile asupra acestor mecanisme reduc efectiv numărul evenimentelor cardiovasculare.

Sursa: SciTechDaily

The post Dincolo de colesterolul rău: cercetătorii descoperă un posibil mecanism ascuns al bolilor de inimă appeared first on Info Natura.

Un compus natural ar putea combate infecția intestinală cu C. difficile

Florin Mitrea — Thu, 22 Oct 2026 05:00:00 +0000

Un compus natural denumit argirină B (argyrin B) ar putea deveni o nouă armă împotriva infecțiilor intestinale provocate de bacteria Clostridioides difficile. În experimente de laborator și pe șoareci, substanța a redus semnificativ numărul bacteriilor, afectând în mică măsură microorganismele benefice din intestin. Administrat oral la șoareci, compusul a rămas în mare parte în intestinul gros, ceea ce ar putea limita efectele nedorite în alte zone ale organismului. Deocamdată, rezultatele nu demonstrează că tratamentul este sigur și eficient la oameni.

Microbiomul intestinal este o comunitate complexă de bacterii și alte microorganisme care contribuie la digestie, la funcționarea sistemului imunitar și la protejarea organismului împotriva agenților patogeni. Atunci când această comunitate este perturbată, unele bacterii pot profita de dezechilibru și se pot înmulți excesiv.

Un exemplu important este Clostridioides difficile, o bacterie care poate exista în intestin fără să provoace simptome atunci când dezvoltarea sa este ținută sub control de celelalte microorganisme.

Problemele apar atunci când echilibrul microbiomului este afectat, în special după administrarea anumitor antibiotice cu spectru larg. Aceste medicamente combat bacteriile care provoacă infecții, dar pot distruge și o parte dintre microorganismele benefice care contribuie la menținerea sănătății intestinale.

În aceste condiții, C. difficile poate prolifera și poate elibera toxine care provoacă inflamația intestinului, diaree severă și, în cazurile grave, complicații care pot pune viața în pericol. Infecția este cunoscută sub denumirea de infecție cu Clostridioides difficile (CDI). Ea reprezintă o cauză importantă a diareei asociate administrării antibioticelor, iar una dintre dificultățile majore este riscul ridicat de recidivă.

Cu alte cuvinte, dispariția simptomelor după tratament nu garantează întotdeauna că infecția nu va reveni. De aceea, cercetătorii caută metode prin care bacteria patogenă să poată fi eliminată fără a deteriora și mai mult ecosistemul microbian intestinal.

Argirina B: un compus natural care țintește bacteria periculoasă

O echipă de cercetători coordonată de profesorul Rolf Müller, de la Helmholtz Institute for Pharmaceutical Research Saarland (HIPS), a identificat un candidat promițător pentru combaterea acestei infecții: argirina B. Compusul face parte din familia argirinelor, substanțe naturale identificate la mixobacterii, microorganisme care trăiesc în sol și care folosesc diferite molecule pentru a concura cu alte bacterii și a le exploata ca sursă de hrană.

Interesul cercetătorilor pentru aceste substanțe provine din capacitatea lor de a interfera cu procese biologice esențiale pentru anumite microorganisme.

În studiul publicat în revista științifică npj Antimicrobials and Resistance, echipa a arătat că argirina B are o activitate puternică împotriva bacteriei C. difficile, atât în experimente de laborator, cât și într-un model de infecție realizat pe șoareci. În modelul animal, tratamentul a redus semnificativ încărcătura bacteriană, adică numărul de bacterii prezente în organism.

Rezultatul este important deoarece sugerează că substanța nu are doar un efect observabil în condiții de laborator, ci poate acționa și într-un organism viu. Totuși, reducerea numărului de bacterii la șoareci nu demonstrează automat că tratamentul va vindeca infecția la oameni. Pentru o asemenea concluzie sunt necesare studii suplimentare, inclusiv cercetări clinice.

Cum ar putea argirina B să protejeze microbiomul intestinal?

Una dintre cele mai importante caracteristici ale candidatului este selectivitatea sa. Antibioticele cu spectru larg pot afecta numeroase specii bacteriene, inclusiv microorganismele care contribuie la menținerea unui intestin sănătos. Eliminarea acestora poate crea condiții favorabile pentru dezvoltarea unor agenți patogeni și poate întârzia refacerea echilibrului microbian.

Argirina B pare să aibă un efect diferit: acționează asupra bacteriei C. difficile, având un impact foarte redus asupra multor microorganisme benefice din tractul digestiv.

Cercetătorii au identificat și ținta antibacteriană asupra căreia acționează compusul în cazul acestei bacterii. Aceeași țintă fusese studiată anterior la Pseudomonas aeruginosa, un agent patogen cunoscut pentru infecțiile pe care le poate provoca în mediul spitalicesc. Această capacitate de a ataca bacteria periculoasă fără a afecta în aceeași măsură comunitatea microbiană intestinală ar putea avea consecințe importante.

Dacă microbiomul este mai bine conservat în timpul tratamentului, el ar putea reveni mai repede la o stare echilibrată. În principiu, acest lucru ar putea reduce una dintre vulnerabilitățile care favorizează reapariția infecției.

Este însă important să distingem între ceea ce a demonstrat studiul și ceea ce rămâne o ipoteză clinică: cercetările susțin conservarea unei mari părți a microbiomului în modelele experimentale, dar nu demonstrează încă o reducere a recidivelor la pacienți.

Un posibil avantaj: compusul rămâne în mare parte în intestin

Un alt rezultat interesant privește comportamentul argirinei B în organism. După administrarea orală la șoareci, cercetătorii au constatat că doar o cantitate mică din compus ajungea în sânge. Cea mai mare parte rămânea în intestinul gros, zona în care este necesară acțiunea împotriva bacteriei. Această distribuție ar putea reprezenta un avantaj pentru dezvoltarea unui medicament destinat infecțiilor intestinale.

Un tratament care se concentrează în principal în zona afectată ar putea limita expunerea altor țesuturi la substanța activă. În anumite condiții, acest lucru ar putea contribui la reducerea efectelor nedorite sistemice.

Dar faptul că o substanță ajunge în principal în intestin nu este, în sine, o garanție a siguranței sale. Cercetătorii trebuie să determine cum este absorbită, metabolizată și eliminată, precum și ce efecte poate avea asupra organismului în cazul administrării repetate. Prin urmare, distribuția observată la șoareci reprezintă un indiciu promițător, nu o dovadă că argirina B va fi bine tolerat de oameni.

Ar putea fi prevenite recidivele și necesitatea transplantului de microbiotă?

Infecțiile cu C. difficile pot reveni după încheierea tratamentului, ceea ce complică gestionarea lor medicală. Recidivele repetate sunt deosebit de problematice deoarece pot necesita intervenții suplimentare și pot afecta semnificativ calitatea vieții pacienților.

În anumite cazuri recurente, medicii pot lua în considerare transplantul de microbiotă fecală, o procedură prin care microorganisme provenite de la un donator sunt transferate în intestinul pacientului pentru a contribui la restabilirea echilibrului microbian. Deși această abordare poate fi utilă în situații selectate, ea presupune evaluarea atentă a donatorului și respectarea unor proceduri medicale specifice.

Un medicament care ar elimina selectiv C. difficile, păstrând o parte importantă din microbiom, ar putea oferi o alternativă mai simplă pentru anumite categorii de pacienți. În cazul argirinei B, această posibilitate este încă una teoretică. Studiul nu a demonstrat că substanța poate înlocui transplantul de microbiotă fecală și nici că previne recidivele la oameni.

Pentru a evalua aceste beneficii, cercetătorii intenționează să stabilească doza optimă și să testeze eficacitatea compusului în modele experimentale adecvate pentru infecțiile recurente.

Ce urmează înainte ca argyrin B să poată deveni un medicament?

Dezvoltarea unui tratament nou presupune mai multe etape, iar rezultatele obținute în laborator și pe animale reprezintă doar începutul. În cazul argirinei B, cercetările viitoare trebuie să răspundă la câteva întrebări esențiale:

Care este doza optimă? Cercetătorii trebuie să determine cantitatea necesară pentru a obține efectul antibacterian dorit, fără riscuri inacceptabile.
Cât de sigur este compusul? Sunt necesare evaluări toxicologice și farmacologice pentru a identifica eventualele efecte nedorite.
Poate combate infecțiile recurente? Eficacitatea sa trebuie testată în modele adecvate, inclusiv în situații în care infecția reapare.
Va funcționa și la oameni? Studiile clinice vor trebui să stabilească dacă rezultatele experimentale se traduc în beneficii reale pentru pacienți.

De asemenea, cercetătorii trebuie să verifice dacă selectivitatea observată în experimente se păstrează în condițiile complexe ale intestinului uman. Abia după obținerea unor dovezi suficiente privind siguranța și eficacitatea ar putea fi evaluată utilizarea clinică a unui medicament bazat pe argirina B.

Sursa: SciTechDaily

The post Un compus natural ar putea combate infecția intestinală cu C. difficile appeared first on Info Natura.

Vitamina C și leucemia. Poate opri boala înainte să înceapă?

Florin Mitrea — Mon, 12 Oct 2026 05:00:00 +0000

Un studiu clinic de fază 2 sugerează că administrarea orală de vitamina C ar putea influența evoluția unor afecțiuni ale sângelui care pot preceda leucemia. Cercetătorii nu au observat o încetinire semnificativă a creșterii clonelor anormale, dar au identificat modificări ale inflamației și o serie de semnale care justifică un studiu mai amplu.

Uneori, cancerul nu apare dintr-odată. Înainte ca o boală malignă să devină evidentă, anumite celule pot începe să acumuleze modificări genetice și epigenetice, obținând treptat un avantaj față de celulele normale. Tocmai această perioadă de început îi interesează tot mai mult pe cercetători.

În cazul unor boli ale sângelui, această etapă poate fi urmărită înainte ca leucemia să se instaleze propriu-zis. Iar aici apare o întrebare surprinzătoare: ar putea vitamina C să influențeze procesul înainte ca leucemia să apară?

Un nou studiu clinic oferă primele indicii că răspunsul ar putea fi mai interesant decât se credea. EVITA, un studiu randomizat și controlat prin placebo, a testat vitamina C la persoane cu anumite afecțiuni hematologice care pot evolua către leucemie mieloidă acută.

Când sângele începe să se schimbe înainte de apariția leucemiei

Studiul a inclus 109 adulți diagnosticați cu citopenie clonală de semnificație nedeterminată (CCUS) sau cu forme de neoplasme mieloide cu risc mai redus, inclusiv sindroame mielodisplazice.

CCUS este o stare în care anumite celule stem hematopoietice poartă mutații asociate cu apariția unor clone anormale, dar pacientul nu îndeplinește încă toate criteriile pentru un cancer hematologic propriu-zis. În unele cazuri, aceste clone pot evolua ulterior către o boală mieloidă, inclusiv leucemie mieloidă acută.

Pentru pacienții aflați în această zonă de incertitudine, situația este dificilă. Nu este vorba încă despre o leucemie care trebuie tratată, dar există un risc de progresie, iar opțiunile de intervenție preventivă sunt foarte limitate.

De aceea, ideea de prevenire a leucemiei prin intervenția într-o etapă foarte timpurie este una dintre direcțiile tot mai interesante ale cercetării oncologice. În loc să aștepte apariția cancerului și apoi să îl trateze, oamenii de știință încearcă să identifice procesele care transformă treptat o celulă anormală într-una malignă și să intervină înainte ca această transformare să devină ireversibilă.

Ce a făcut vitamina C în studiul EVITA

În cadrul studiului EVITA, 55 de participanți au primit câte 1.000 mg de vitamina C pe zi, timp de 12 luni, iar 54 au primit placebo. Nici participanții, nici cercetătorii care evaluau rezultatele nu știau cine primește vitamina și cine primește placebo.

Un detaliu important a fost observat chiar de la început: mai mult de jumătate dintre participanți aveau niveluri insuficiente sau deficitare de vitamina C. După administrarea suplimentului, nivelurile vitaminei C s-au normalizat la participanții din grupul tratat.

Însă cercetătorii nu urmăreau doar să vadă dacă nivelul vitaminei crește în sânge. Întrebarea esențială era dacă această schimbare poate modifica comportamentul celulelor anormale. Aici rezultatele au devenit mai complicate.

Obiectivul principal al studiului nu a fost atins. Cercetătorii nu au găsit o diferență semnificativă între grupul care a primit vitamina C și grupul placebo în ceea ce privește rata de creștere a clonelor anormale. Cu alte cuvinte, studiul nu a demonstrat că vitamina C încetinește în mod clar expansiunea celulelor anormale care pot preceda leucemia. Și totuși, au apărut alte semnale interesante.

Legătura dintre vitamina C și enzima TET2

Pentru a înțelege de ce vitamina C ar putea avea un rol în acest proces, trebuie să privim puțin mai adânc în interiorul celulei. Această vitamină nu este doar un nutrient implicat în funcționarea sistemului imunitar sau în producerea colagenului. Ea acționează și ca factor de coactivare pentru anumite enzime implicate în reglarea epigenetică.

Epigenetica se referă la mecanismele prin care celula controlează activitatea genelor fără să modifice secvența ADN-ului. Practic, ADN-ul rămâne același, dar anumite gene pot fi activate sau dezactivate în funcție de semnalele primite de celulă. Printre enzimele importante în acest proces se află familia TET, iar una dintre ele este TET2.

Aici apare legătura cu leucemia. Mutațiile genei TET2 sunt frecvente în leucemie și în alte afecțiuni mieloide. Atunci când funcționarea TET2 este afectată, celulele stem din măduva osoasă pot dobândi un avantaj de creștere și pot forma clone anormale.

Cercetările preclinice au sugerat că vitamina C poate susține activitatea TET rămasă în celulele care prezintă anumite mutații. Prin urmare, vitamina C nu ar acționa neapărat ca un „medicament care omoară celulele canceroase”, ci ar putea contribui la restabilirea unor mecanisme normale de reglare a genelor.

Această diferență este esențială. Cercetătorii nu încearcă pur și simplu să distrugă celulele anormale. Ei investighează dacă este posibil să schimbe mediul molecular în care acestea evoluează, astfel încât transformarea către cancer să fie întârziată sau împiedicată.

Vitamina C a modificat și semnalele inflamatorii

Un alt rezultat interesant al studiului a fost legat de citokine, molecule care participă la comunicarea dintre celulele sistemului imunitar și coordonează numeroase procese inflamatorii. La participanții care au primit vitamina C, cercetătorii au observat modificări ale evoluției nivelurilor unor citokine. Unele dintre aceste modificări au fost asociate cu rezultate mai favorabile.

Acest lucru sugerează că efectul vitaminei C ar putea fi mai complex decât simpla influență asupra celulelor hematopoietice. Inflamația și sistemul imunitar fac parte din mediul în care celulele anormale evoluează. Dacă vitamina C poate modifica anumite componente ale acestui mediu, ea ar putea influența indirect felul în care boala progresează.

Deocamdată însă, aceasta este o ipoteză biologică, nu o explicație demonstrată definitiv. Cercetătorii continuă să analizeze datele pentru a înțelege exact ce mecanisme se află în spatele acestor modificări.

Un semnal neașteptat privind supraviețuirea

Poate cea mai interesantă observație a studiului a apărut după perioada inițială de tratament. Participanții au fost urmăriți pe termen mai lung, iar într-o analiză exploratorie cercetătorii au observat că, după aproximativ trei ani, persoanele care primiseră vitamina C aveau o probabilitate semnificativ mai mare de supraviețuire decât cele din grupul placebo.

Analiza a indicat un hazard ratio pentru supraviețuire de 0,35, cu un interval de încredere de 95% între 0,17 și 0,71. Este un rezultat remarcabil, dar trebuie interpretat cu prudență.

Studiul a fost relativ mic, cu doar 109 participanți, iar supraviețuirea nu a reprezentat obiectivul principal pentru care a fost proiectat. Prin urmare, rezultatul este considerat exploratoriu și nu poate demonstra că vitamina C prelungește viața persoanelor cu aceste afecțiuni.

Cu alte cuvinte, cercetătorii au găsit un semnal care merită investigat, nu o dovadă definitivă. Această distincție este importantă mai ales într-un domeniu în care o concluzie exagerată ar putea transforma foarte ușor un rezultat preliminar într-o promisiune medicală nejustificată.

De ce sunt rezultatele importante chiar dacă obiectivul principal a eșuat

La prima vedere, faptul că vitamina C nu a redus semnificativ creșterea clonelor anormale ar putea părea dezamăgitor. În cercetarea medicală însă, un studiu nu devine inutil doar pentru că ipoteza principală nu este confirmată.

EVITA a arătat că administrarea orală a vitaminei C a fost capabilă să corecteze deficitul existent la mulți participanți și a produs modificări biologice detectabile.

Mai mult, grupul tratat cu vitamina C a avut mai puține evenimente adverse grave decât grupul placebo: 18 din 55 de participanți, comparativ cu 30 din 53. Cercetătorii au considerat vitamina C, în doza utilizată, în general sigură și bine tolerată.

Aceste rezultate creează o bază pentru următoarea întrebare: dacă vitamina C nu oprește direct creșterea clonelor, ar putea ea să influențeze alte mecanisme care determină evoluția bolii? Este exact genul de întrebare care poate conduce la un nou studiu clinic.

Nu este încă o metodă de prevenire a leucemiei

Poate cel mai important mesaj al cercetării este și cel mai ușor de pierdut într-un titlu spectaculos. Studiul nu demonstrează că vitamina C previne leucemia.

Nu există în prezent suficiente dovezi pentru ca vitamina C să fie recomandată ca tratament destinat prevenirii leucemiei. Cercetătorii spun explicit că rezultatele sunt preliminare și că este nevoie de un studiu de fază 3, cu un număr mai mare de participanți, pentru a verifica dacă semnalul observat privind supraviețuirea este real și reproductibil.

De altfel, una dintre particularitățile importante ale studiului este că cercetătorii au urmărit corectarea unui deficit de vitamina C, nu ideea că doze cât mai mari ar avea automat un efect anticancer.

Studiile anterioare au explorat inclusiv administrarea intravenoasă a unor doze foarte mari de vitamina C, care pot produce concentrații în sânge mult mai mari decât suplimentele administrate oral. EVITA a avut însă o altă logică: cercetătorii au vrut să vadă dacă o doză orală zilnică poate restabili nivelurile vitaminei C și poate influența mecanismele epigenetice implicate în bolile mieloide timpurii.

În acest sens, studiul nu este atât despre „vitamina C ca tratament împotriva cancerului”, cât despre posibilitatea de a interveni înainte ca un cancer să devină complet instalat.

Viitorul ar putea însemna interceptarea cancerului înainte de apariție

Medicina oncologică s-a concentrat mult timp pe detectarea și tratarea cancerului după ce acesta a apărut. Tot mai multe cercetări încearcă însă să mute momentul intervenției mai devreme. Conceptul este numit „cancer interception”, adică interceptarea cancerului.

Ideea este simplă în principiu, chiar dacă este extrem de complexă în practică: dacă putem identifica celulele care au început să evolueze într-o direcție periculoasă, poate că nu trebuie să așteptăm până când ele formează un cancer complet.

În cazul bolilor mieloide, mutații precum cele din TET2 pot reprezenta una dintre piesele acestui puzzle. Iar vitamina C este interesantă tocmai pentru că poate influența enzime implicate în reglarea epigenetică.

EVITA nu a rezolvat acest puzzle, dar a oferit câteva piese importante: a demonstrat activitate biologică, a arătat modificări ale citokinelor și a identificat un semnal de supraviețuire care trebuie verificat în studii mai mari.

Sursa: SciTechDaily

The post Vitamina C și leucemia. Poate opri boala înainte să înceapă? appeared first on Info Natura.

Rezistența la antibiotice ar putea fi combătută cu ajutorul unui remediu medieval

Florin Mitrea — Wed, 07 Oct 2026 05:00:00 +0000

Un remediu medicinal descris într-un manuscris anglo-saxon din secolul al X-lea ar putea oferi noi indicii pentru a combate rezistența la antibiotice. Preparatul, realizat din usturoi, ceapă, bilă bovină și vin, afectează membranele bacteriene, reduce formarea biofilmelor și interferează cu mecanismele prin care bacteriile își coordonează activitatea. În experimente de laborator, bacteriile au dezvoltat rezistență mult mai lent la acest amestec decât la antibioticele convenționale.

Într-o epocă în care medicina modernă se confruntă cu una dintre cele mai serioase provocări ale sale, cercetătorii au privit spre trecut pentru a găsi indicii despre viitorul tratamentelor împotriva infecțiilor bacteriene. În mod surprinzător, un manuscris medical vechi de aproximativ 1.000 de ani ar putea contribui la înțelegerea modului în care putem încetini rezistența la antibiotice.

Preparatul descris în documentul medieval, realizat din ingrediente aparent obișnuite, a demonstrat în experimente de laborator o capacitate remarcabilă de a afecta bacteriile patogene. Mai mult decât atât, microorganismele expuse la acest amestec au întâmpinat dificultăți considerabil mai mari în dezvoltarea rezistenței decât cele tratate cu antibiotice convenționale.

Studiul, publicat în revista științifică mSphere, sugerează că unele dintre soluțiile pentru viitoarele medicamente antimicrobiene ar putea proveni dintr-o direcție neașteptată: redescoperirea și investigarea științifică a remediilor istorice.

Un manuscris anglo-saxon ascunde o rețetă cu proprietăți antibacteriene

Povestea începe în Anglia secolului al X-lea, într-o perioadă în care medicina se baza pe observații empirice, plante medicinale și preparate transmise de la o generație la alta. Printre documentele păstrate din acea epocă se numără Bald’s Leechbook, un manuscris medical anglo-saxon care reunește diverse tratamente pentru afecțiuni ale corpului uman.

Printre rețetele sale se află și un preparat destinat tratării unor probleme oculare, cunoscut astăzi sub numele de Bald’s eyesalve. Formula originală conține patru ingrediente principale: usturoi, ceapă, bilă bovină și vin. Pentru a reproduce rețeta, cercetătorii moderni au combinat ingredientele într-un vas din alamă și au lăsat amestecul să stea timp de nouă zile.

La prima vedere, rețeta pare mai degrabă o combinație neobișnuită de ingrediente decât un medicament cu potențial terapeutic. Totuși, experimentele realizate începând din 2015 au arătat că preparatul poate avea efecte antibacteriene importante, inclusiv împotriva unor bacterii rezistente la medicamente.

Ceea ce a atras atenția cercetătorilor nu a fost doar capacitatea sa de a inhiba dezvoltarea bacteriilor, ci și faptul că efectele sale par să fie produse prin mai multe mecanisme simultan.

Cum acționează remediul medieval asupra bacteriilor

În noul studiu, cercetătorii au urmărit să înțeleagă mai precis ce se întâmplă în interiorul bacteriilor expuse la preparatul medieval. Experimentele au fost realizate pe culturi bacteriene, în special pe Staphylococcus aureus, o specie care poate provoca infecții ale pielii, pneumonie, infecții ale sângelui și alte afecțiuni. O atenție deosebită a fost acordată și tulpinii MRSA (Staphylococcus aureus rezistent la meticilină), cunoscută pentru rezistența sa la mai multe antibiotice utilizate în practica medicală.

Analiza a evidențiat modificări importante în activitatea bacteriilor. Sute de gene ale microorganismelor au prezentat modificări ale nivelului de expresie după expunerea la preparat, inclusiv gene implicate în structura membranei celulare și în capacitatea bacteriilor de a provoca boli.

Unul dintre efectele observate a fost deteriorarea membranei bacteriene. Această structură are un rol esențial în menținerea integrității celulei, controlul schimburilor de substanțe cu mediul și desfășurarea proceselor metabolice. Afectarea membranei poate compromite funcționarea bacteriei și, în anumite condiții, poate conduce la moartea acesteia.

Însă efectele nu se opresc aici. Cercetătorii au observat că remediul medieval reduce capacitatea bacteriilor de a forma biofilme, structuri colective care le oferă protecție și le pot face mult mai greu de eliminat prin tratamente antimicrobiene.

În plus, preparatul interferează cu mecanismele de comunicare dintre bacterii, prin care acestea își coordonează comportamentul și anumite procese asociate virulenței.

Biofilmele și comunicarea bacteriană, două mecanisme care complică tratamentele

Pentru a înțelege importanța acestor rezultate, trebuie să privim dincolo de imaginea clasică a unei bacterii izolate. În mediul natural și în organismul uman, numeroase bacterii se organizează în comunități complexe numite biofilme. Acestea sunt formate din microorganisme încorporate într-o matrice protectoare de substanțe produse chiar de bacterii.

Biofilmele pot apărea pe țesuturi, pe dispozitive medicale sau pe suprafețe umede și pot contribui la persistența infecțiilor. Structura lor reduce eficiența unor tratamente și favorizează supraviețuirea bacteriilor în condiții dificile.

Un alt element important este comunicarea bacteriană, cunoscută în literatura de specialitate sub numele de quorum sensing (sensibilitate la cvorum). Prin intermediul unor molecule de semnalizare, bacteriile pot detecta densitatea populației și își pot coordona anumite activități. Aceste mecanisme pot influența formarea biofilmelor și producerea unor factori de virulență.

Faptul că preparatul medieval interferează cu mai multe asemenea procese sugerează că acțiunea sa nu se limitează la un singur punct vulnerabil al bacteriei. Această caracteristică ar putea explica, cel puțin parțial, de ce microorganismele întâmpină dificultăți în dezvoltarea rezistenței la amestecul respectiv.

De ce dezvoltă bacteriile mai greu rezistență la acest preparat?

Rezistența la antibiotice apare atunci când bacteriile dobândesc sau dezvoltă mecanisme care le permit să supraviețuiască expunerii la medicamente care, inițial, le puteau opri dezvoltarea sau distruge. În cazul antibioticelor care acționează asupra unei singure ținte moleculare, o modificare genetică poate fi uneori suficientă pentru a reduce sensibilitatea bacteriei la tratament.

Preparatul medieval pare să funcționeze diferit, deoarece afectează simultan mai multe componente și procese bacteriene. Pentru ca o bacterie să devină rezistentă la un asemenea atac multiplu, ar putea fi necesare modificări ale mai multor ținte biologice, ceea ce reprezintă o provocare evolutivă mai complexă.

Cercetătorii au testat această ipoteză prin expunerea culturilor bacteriene la concentrații progresiv crescătoare ale remediului medieval și ale unor antibiotice utilizate în mod obișnuit. După două săptămâni, rezultatele au evidențiat o diferență importantă.

În multe cazuri, bacteriile expuse la antibioticele convenționale au ajuns să tolereze concentrații de 8–16 ori mai mari decât concentrația care le inhibase inițial dezvoltarea. În schimb, bacteriile expuse la preparatul medieval au devenit capabile să tolereze doar concentrații puțin mai mari decât cele inițiale.

Rezultatele sugerează că rezistența la antibiotice ar putea fi încetinită prin dezvoltarea unor tratamente care atacă simultan mai multe mecanisme esențiale ale bacteriilor. Microbiologul Freya Harrison, de la Universitatea din Warwick, implicată în cercetare, consideră că atacul asupra mai multor ținte ar putea face mult mai dificilă apariția unor variante bacteriene rezistente.

De la o rețetă medievală la viitoarele medicamente antimicrobiene

Deși rezultatele sunt promițătoare, cercetătorii nu recomandă prepararea sau utilizarea remediului medieval pentru tratarea infecțiilor. Compoziția unui astfel de amestec poate varia considerabil în funcție de ingrediente, concentrații și condițiile de preparare. În plus, unele componente pot prezenta riscuri pentru sănătate, iar eficiența observată în laborator nu demonstrează automat siguranța sau eficacitatea la oameni.

Adevărata valoare a descoperirii ar putea consta în identificarea moleculelor active și în înțelegerea modului în care acestea acționează împreună. Cercetătorii urmăresc să determine care combinație de substanțe este responsabilă pentru efectele antibacteriene și dacă aceasta poate fi reprodusă printr-un preparat standardizat, controlat și adecvat utilizării medicale.

O asemenea abordare ar putea conduce la dezvoltarea unor combinații de compuși antimicrobieni care să reproducă atacul multiplu al rețetei istorice, dar fără incertitudinile unui preparat artizanal. Într-o lume în care infecțiile rezistente la tratament provoacă peste un milion de decese anual, identificarea unor noi strategii terapeutice reprezintă o direcție importantă de cercetare.

Studiul nu demonstrează că medicina medievală deține soluția pentru criza rezistenței la antibiotice, dar arată că investigarea riguroasă a unor remedii istorice poate dezvălui mecanisme biologice relevante pentru medicina contemporană. Uneori, pentru a descoperi noi direcții în lupta cu bacteriile, cercetătorii trebuie să privească nu doar spre tehnologiile viitorului, ci și spre observațiile consemnate cu multe secole în urmă.

Sursa: Science News

The post Rezistența la antibiotice ar putea fi combătută cu ajutorul unui remediu medieval appeared first on Info Natura.

Alergia la ambrozie și mecanismul prin care polenul declanșează reacția imună

Florin Mitrea — Sun, 04 Oct 2026 07:00:00 +0000

Alergia la ambrozie este o reacție imunologică declanșată de proteinele alergene din polenul plantei Ambrosia artemisiifolia. La persoanele sensibilizate, contactul cu acești alergeni determină producerea de anticorpi IgE, activarea mastocitelor și eliberarea unor mediatori inflamatori, precum histamina. Rezultatul este apariția strănutului, secrețiilor nazale, congestiei și mâncărimilor oculare. Procesul implică însă mult mai mult decât o simplă reacție la o substanță străină: de la interacțiunea polenului cu celulele epiteliale până la activarea unor mecanisme complexe ale sistemului imunitar.

În fiecare an, spre sfârșitul verii și începutul toamnei, milioane de oameni se confruntă cu strănut repetat, nas înfundat, secreții nazale abundente și ochi iritați. Pentru mulți dintre ei, vinovatul este polenul de ambrozie, unul dintre cei mai importanți alergeni vegetali responsabili de rinita alergică sezonieră.

Dar de ce reacționează organismul atât de intens la particule microscopice provenite de la o plantă? Cum poate o cantitate aparent neînsemnată de polen să declanșeze o reacție inflamatorie care afectează mucoasa nazală, ochii și uneori chiar bronhiile?

Răspunsul se găsește într-un mecanism imunologic fascinant, în care proteinele vegetale, anticorpii, receptorii celulari și moleculele de semnalizare formează un lanț de reacții biochimice. Pentru a înțelege alergia la ambrozie, trebuie să urmărim acest proces de la primul contact al polenului cu mucoasa respiratorie până la eliberarea histaminei și apariția simptomelor.

Polenul de ambrozie, un amestec de molecule cu potențial alergenic

Ambrozia (Ambrosia artemisiifolia) este o plantă anuală originară din America de Nord, devenită invazivă în numeroase regiuni ale Europei. Polenul său este transportat de vânt și poate ajunge în căile respiratorii ale oamenilor chiar și la distanțe considerabile de locul în care cresc plantele.

Din punct de vedere biologic, polenul nu este doar un simplu purtător de material genetic destinat reproducerii plantei. El conține un amestec complex de proteine, enzime, lipide și alte molecule, dintre care unele pot fi recunoscute de sistemul imunitar uman. Cercetările au identificat mai mulți alergeni în polenul de ambrozie, însă două proteine au o importanță deosebită: Amb a 1 și Amb a 11.

Amb a 1 este principalul alergen al ambroziei și face parte din familia enzimelor numite pectat-liaze. În plantă, aceste proteine sunt asociate metabolismului și structurii componentelor vegetale, dar în organismul uman pot deveni ținte ale anticorpilor implicați în reacțiile alergice.

Amb a 11 este o proteină cu proprietăți diferite: aparține familiei cistein-proteazelor, enzime capabile să descompună anumite proteine prin ruperea legăturilor peptidice. Studiile experimentale au demonstrat că activitatea sa enzimatică contribuie la potențialul alergenic al moleculei.

Această diversitate moleculară explică de ce sensibilizarea la ambrozie nu este identică la toți pacienții. Unii reacționează predominant la Amb a 1, alții recunosc și Amb a 11 sau alte componente ale polenului.

Primul contact cu mucoasa respiratorie și activarea sistemului imunitar

Când inhalăm polen de ambrozie, granulele ajung în contact cu pelicula umedă care acoperă mucoasa nazală. Apa favorizează eliberarea unor componente solubile, inclusiv proteine alergene. În mod normal, epiteliul respirator reprezintă o barieră protectoare. Celulele sale sunt unite prin structuri specializate, numite joncțiuni strânse, care limitează pătrunderea particulelor și microorganismelor către țesuturile subiacente.

Totuși, anumite componente ale polenului, inclusiv unele enzime cu activitate proteazică, pot influența integritatea acestei bariere. În paralel, interacțiunea cu epiteliul poate stimula eliberarea unor molecule de semnalizare cunoscute drept alarmine, printre care IL-33, IL-25 și TSLP. Aceste molecule nu sunt anticorpi și nici alergeni. Ele funcționează ca semnale de alarmă, comunicând celulelor imunitare că țesutul a fost expus unor stimuli care necesită un răspuns de apărare.

IL-33, IL-25 și TSLP pot favoriza dezvoltarea unui răspuns imun de tip 2, caracteristic multor alergii respiratorii. Acest mecanism este important mai ales în etapa de sensibilizare și în amplificarea inflamației. Așadar, mucoasa respiratorie nu este doar locul în care polenul se depune. Este primul participant activ la declanșarea reacției imunologice.

Cum ajunge organismul să considere polenul un pericol

După ce proteinele alergene ajung în contact cu sistemul imunitar, intră în scenă celulele dendritice, specializate în captarea și prezentarea antigenelor. Aceste celule preiau proteinele polenului, le descompun în fragmente mai mici și expun anumite fragmente pe suprafața lor, asociate moleculelor MHC de clasa II. Acest proces permite recunoașterea lor de către limfocitele T.

La persoanele predispuse la alergii, interacțiunea favorizează diferențierea limfocitelor T naive către profilul Th2 (T helper 2).

Limfocitele Th2 eliberează citokine, în special interleukinele IL-4, IL-5 și IL-13, care coordonează mai multe componente ale răspunsului alergic. IL-4 și IL-13 stimulează limfocitele B să producă anticorpi IgE specifici pentru alergenii ambroziei, în timp ce IL-5 contribuie la dezvoltarea și activarea eozinofilelor, celule implicate în inflamația alergică. Această etapă poartă numele de sensibilizare alergică.

Este important de înțeles că sensibilizarea nu înseamnă neapărat apariția imediată a simptomelor. Organismul își formează mai întâi mecanismele care îi vor permite să reacționeze rapid la o expunere ulterioară.

Anticorpii IgE și mastocitele, elementele-cheie ale reacției alergice

Anticorpii IgE au un rol esențial în alergiile de tip imediat. Spre deosebire de alți anticorpi, ei se fixează cu afinitate foarte mare pe receptorii FcεRI (Fc epsilon RI) de pe suprafața mastocitelor și bazofilelor.

Mastocitele sunt celule imunitare prezente în numeroase țesuturi, inclusiv în mucoasa respiratorie și în apropierea vaselor de sânge. Ele conțin granule intracelulare în care sunt depozitați mediatori chimici, pregătiți pentru a fi eliberați atunci când celula este activată. După fixarea anticorpilor IgE specifici pentru ambrozie, mastocitele devin sensibilizate. Practic, suprafața lor este pregătită să recunoască următorul contact cu alergenul.

La o nouă expunere, moleculele de Amb a 1 sau ale altor alergeni se pot lega simultan de mai mulți anticorpi IgE de pe suprafața aceleiași celule. Acest fenomen se numește legare încrucișată (cross-linking) și reprezintă semnalul care declanșează activarea mastocitului.

În interiorul celulei se activează o cascadă de reacții biochimice, în care participă proteine precum tirozin-kinazele Lyn și Syk, urmate de activarea fosfolipazei Cγ și creșterea concentrației de ioni de calciu (Ca²⁺) în citoplasmă.

Creșterea calciului intracelular determină fuziunea granulelor cu membrana celulară și eliberarea conținutului lor în mediul extracelular. Acest proces poartă numele de degranulare. În câteva minute, mecanismul molecular se transformă într-o reacție inflamatorie perceptibilă.

Mecanismele celulare și moleculare implicate în inflamația alergică a căilor respiratorii. Eozinofilele, mastocitele, bazofilele și limfocitele Th2 participă la eliberarea mediatorilor inflamatori și a citokinelor care favorizează secreția de mucus, hiperreactivitatea bronșică și recrutarea altor celule imunitare. Aceste procese contribuie la manifestările alergiilor respiratorii, inclusiv la cele provocate de polenul de ambrozie.

Histamina și ceilalți mediatori inflamatori provoacă simptomele alergiei

Histamina este probabil cea mai cunoscută moleculă implicată în alergii, dar ea nu acționează singură. Mastocitele eliberează și alți mediatori, iar unii sunt sintetizați abia după activarea celulei. Printre cei mai importanți se numără:

Histamina – crește permeabilitatea vaselor de sânge, stimulează terminațiile nervoase senzoriale și contribuie la secreția nazală;
Leucotrienele – favorizează inflamația, secreția de mucus și contracția musculaturii bronșice;
Prostaglandina D₂ – contribuie la vasodilatație și la recrutarea altor celule implicate în reacția alergică;
Citokinele și chemokinele – coordonează recrutarea și activarea celulelor inflamatorii.

La nivelul mucoasei nazale, histamina se leagă de receptorii H1 de pe celulele țintă și declanșează mai multe efecte simultane. Vasele de sânge se dilată, iar permeabilitatea pereților vasculari crește. Lichidul trece mai ușor din circulație către țesuturi, ceea ce contribuie la umflarea mucoasei și la congestia nazală.

În același timp, stimularea terminațiilor nervoase produce senzația de mâncărime și declanșează reflexul de strănut. Glandele mucoase își intensifică secreția, iar rezultatul este rinoreea caracteristică, cu secreții nazale apoase. La nivelul ochilor, mecanisme similare provoacă prurit, înroșire și lăcrimare.

Dacă inflamația afectează căile respiratorii inferioare, contracția musculaturii bronșice și creșterea secreției de mucus pot contribui la tuse, respirație șuierătoare și agravarea astmului alergic.

De ce simptomele pot continua ore întregi după expunerea la polen

Reacția alergică nu se încheie odată cu eliberarea histaminei. După faza imediată, care apare de regulă în câteva minute, se poate instala o a doua etapă, cunoscută drept faza inflamatorie tardivă. În această perioadă, citokinele și chemokinele atrag către mucoasa respiratorie alte celule imunitare, în special eozinofile.

Eozinofilele sunt celule implicate în apărarea împotriva anumitor paraziți, dar participă și la inflamația alergică. Ele eliberează proteine și mediatori care pot întreține iritația și pot contribui la afectarea epiteliului respirator.

În paralel, semnalele imunologice de tip Th2 continuă să favorizeze inflamația și producerea mucusului. Acest mecanism explică de ce o persoană alergică poate avea nasul înfundat, secreții nazale și disconfort respirator timp îndelungat după ce a părăsit zona în care concentrația polenului era ridicată.

În cazul expunerilor repetate, inflamația poate deveni persistentă, iar mucoasa respiratorie poate ajunge într-o stare de hiperreactivitate. Astfel, stimuli care în mod normal ar fi tolerați pot provoca reacții mai intense.

De ce unii oameni sunt alergici la ambrozie, iar alții nu?

Un aspect esențial al alergiei este că prezența unui alergen în mediul înconjurător nu determină automat o reacție alergică la toate persoanele expuse. Dezvoltarea sensibilizării depinde de interacțiunea dintre predispoziția genetică, funcționarea barierei epiteliale, particularitățile sistemului imunitar și factorii de mediu.

În mod normal, sistemul imunitar dezvoltă mecanisme de toleranță față de numeroase substanțe inofensive din mediul înconjurător. În cazul persoanelor alergice, echilibrul imunologic se deplasează către un răspuns de tip Th2 și producerea de IgE.

Odată instalată sensibilizarea, expunerile ulterioare pot declanșa reacții rapide, chiar dacă doza de alergen inhalată este relativ mică. Aceasta este și explicația pentru care două persoane care locuiesc în aceeași zonă, respiră același aer și sunt expuse la concentrații similare de polen pot avea experiențe complet diferite.

Concluzie – alergia la ambrozie este o reacție imunologică în lanț

Alergia la ambrozie nu este provocată de o singură reacție chimică, ci de o succesiune complexă de evenimente celulare și moleculare.

Proteinele din polen sunt recunoscute de sistemul imunitar, favorizează dezvoltarea răspunsului Th2 și producerea anticorpilor IgE. Aceștia se fixează pe mastocite, iar la o nouă expunere la alergeni declanșează degranularea și eliberarea histaminei, leucotrienelor și a altor mediatori inflamatori.

Strănutul, rinoreea, congestia nazală și mâncărimile oculare sunt, în esență, manifestările vizibile ale acestui mecanism biochimic.

Înțelegerea lui ne arată că alergia nu reprezintă pur și simplu o reacție exagerată la o plantă, ci rezultatul unei interacțiuni complexe între moleculele vegetale, bariera respiratorie și sistemul imunitar uman.

The post Alergia la ambrozie și mecanismul prin care polenul declanșează reacția imună appeared first on Info Natura.

O singură perfuzie a redus colesterolul LDL la jumătate timp de un an

Florin Mitrea — Fri, 02 Oct 2026 05:00:00 +0000

O terapie experimentală bazată pe tehnologia CRISPR-Cas9 a redus colesterolul LDL cu 52,5% și trigliceridele cu 47,8% la un an după o singură perfuzie, în cazul participanților care au primit doza cea mai mare. Tratamentul, numit CTX310, modifică în ficat gena ANGPTL3, implicată în reglarea grăsimilor din sânge. Rezultatele provin însă dintr-un studiu de fază 1a efectuat pe doar 15 persoane, astfel că sunt necesare cercetări mult mai ample pentru a stabili eficiența și siguranța pe termen lung.

Pentru milioane de oameni, controlul colesterolului înseamnă tratament administrat în mod repetat, uneori timp de zeci de ani. Statinele, ezetimibul, inhibitorii PCSK9 și alte medicamente pot reduce semnificativ colesterolul LDL, însă cercetătorii caută de mult timp o abordare care să producă un efect de durată după o singură intervenție.

Un nou studiu publicat în New England Journal of Medicine aduce această idee mai aproape de realitate. O terapie experimentală bazată pe CRISPR-Cas9, numită CTX310, a reușit să mențină timp de un an o reducere importantă a colesterolului LDL și a trigliceridelor după o singură perfuzie.

Rezultatele sunt spectaculoase prin durata efectului, dar trebuie privite ca ceea ce sunt deocamdată: primele date obținute la oameni pentru o tehnologie de editare genetică destinată tratării tulburărilor lipidice.

Cum funcționează terapia CRISPR care țintește colesterolul LDL

CTX310 nu funcționează asemenea unui medicament convențional care trebuie administrat periodic pentru a menține efectul. Ideea este diferită: tratamentul folosește sistemul CRISPR-Cas9 pentru a modifica ADN-ul celulelor din ficat.

Ținta este gena ANGPTL3, care codifică angiopoietin-like protein 3 (proteina 3 asemănătoare angiopoietinei), o proteină implicată în metabolismul lipidelor. Atunci când activitatea acestei gene este redusă, organismul poate elimina mai eficient anumite lipide din circulație.

Cercetătorii au urmărit astfel să transforme ficatul într-un fel de „punct de control permanent” al nivelurilor de grăsimi din sânge. În loc ca pacientul să primească un medicament care blochează temporar o anumită cale metabolică, editarea genetică urmărește să producă o schimbare de lungă durată. Această strategie este deosebit de interesantă deoarece ANGPTL3 influențează mai multe componente ale profilului lipidic, nu doar colesterolul LDL.

Colesterol LDL redus cu 52,5% după un singur tratament

Studiul a inclus 15 pacienți cu tulburări ale metabolismului lipidelor care nu erau controlate suficient prin tratamentele disponibile. Participanții au primit o singură perfuzie cu CTX310, în doze cuprinse între 0,1 și 0,8 mg/kg. La doza cea mai mare, de 0,8 mg/kg, efectul observat după un an a fost important:

colesterolul LDL a scăzut cu 52,5%;
trigliceridele au scăzut cu 47,8%;
ANGPTL3 a scăzut cu 78,6%;
apolipoproteina B a scăzut cu 37,2%.

Valorile reprezintă modificările medii față de nivelurile inițiale. Pentru colesterolul LDL, variația individuală a fost destul de largă, ceea ce este de așteptat într-un studiu atât de mic.

Important este că reducerea nu a dispărut după primele săptămâni. Efectul observat inițial a continuat să fie prezent la 12 luni, ceea ce sugerează că editarea genetică a produs o modificare persistentă a metabolismului lipidic.

De reținut

Gena ANGPTL3

Cum este implicată gena ANGPTL3 în metabolismul lipidelor?

ANGPTL3 este o genă exprimată în principal în ficat, care codifică o proteină implicată în reglarea modului în care organismul procesează grăsimile din sânge. În mod normal, proteina ANGPTL3 inhibă anumite enzime implicate în descompunerea și utilizarea lipidelor, în special lipoprotein-lipaza (LPL) și lipaza endotelială. Prin această acțiune, ea contribuie la menținerea nivelurilor de trigliceride și colesterol din circulație. Când activitatea ANGPTL3 este redusă, aceste mecanisme de procesare a lipidelor devin mai active. Rezultatul poate fi o scădere a trigliceridelor și a mai multor tipuri de colesterol din sânge, inclusiv a colesterolului LDL.

Studiile au oferit un indiciu important: persoanele care au în mod natural variante ale genei ANGPTL3 care îi reduc activitatea tind să aibă niveluri mai mici ale lipidelor din sânge și un risc cardiovascular mai redus. CTX310 încearcă să reproducă acest efect prin editarea genetică a ANGPTL3 în celulele ficatului. Dacă gena este permanent inactivată în aceste celule, efectul asupra metabolismului lipidic ar putea persista mult timp după o singură administrare a terapiei.

IMPORTANT: Reducerea activității genei ANGPTL3 este asociată cu un risc cardiovascular mai scăzut.

De ce este importantă gena ANGPTL3

ANGPTL3 este una dintre proteinele implicate în controlul metabolismului grăsimilor. Studiile genetice realizate anterior au oferit un indiciu important: persoanele care au în mod natural o activitate redusă a ANGPTL3 tind să aibă niveluri mai mici ale mai multor lipide și un risc cardiovascular mai redus.

CTX310 încearcă să reproducă, prin editarea genetică, o parte din acest fenomen biologic. Aceasta este una dintre ideile importante din spatele noii terapii: cercetătorii nu au ales o țintă complet necunoscută, ci una pentru care există deja dovezi genetice și biologice că influențează metabolismul lipidic.

În cazul CTX310, sistemul CRISPR-Cas9 este transportat către ficat, unde produce modificarea genetică urmărită. Dacă editarea se menține în celulele hepatice, efectul asupra metabolismului lipidic poate persista mult mai mult decât în cazul unui medicament care trebuie administrat în mod repetat.

Un rezultat promițător, dar studiul este foarte mic

Aici apare una dintre cele mai importante limite ale rezultatelor. Studiul a inclus doar 15 participanți și a fost un studiu de fază 1a, al cărui obiectiv principal este evaluarea siguranței și a tolerabilității, nu demonstrarea faptului că tratamentul previne infarctul sau accidentul vascular cerebral.

Cu alte cuvinte, săcderea cu peste 50% a colesterolului LDL nu înseamnă încă faptul că terapia s-a dovedit capabilă să reducă proporțional riscul de infarct sau alte evenimente cardiovasculare. Pentru a demonstra acest lucru sunt necesare studii mult mai mari, cu mai mulți pacienți și perioade mai lungi de urmărire.

Mai există și o diferență fundamentală față de medicamentele obișnuite. Dacă o statină produce reacții adverse, tratamentul poate fi oprit, iar substanța este eliminată treptat din organism. În cazul unei modificări genetice permanente, situația este mult mai complexă. Tocmai de aceea, siguranța pe termen lung este esențială.

Ce s-a întâmplat cu siguranța pacienților

În perioada de urmărire de un an, cercetătorii nu au identificat efecte toxice care să limiteze doza și nu au raportat noi evenimente adverse grave legate de CTX310 în perioada extinsă de urmărire. Totuși, acest rezultat nu trebuie interpretat ca o demonstrație că terapia este deja sigură pe termen lung. Un grup de 15 persoane este prea mic pentru a identifica în mod fiabil reacții adverse rare.

În plus, în studiul inițial au existat reacții asociate perfuziei și alte evenimente medicale, iar cercetătorii au continuat monitorizarea participanților. American College of Cardiology a subliniat că, având în vedere caracterul nou al terapiei, sunt necesare perioade mai lungi de urmărire pentru evaluarea siguranței.

Participanții vor fi urmăriți pe termen lung, iar monitorizarea pentru terapiile de editare genetică se poate întinde până la 15 ani. Această perioadă lungă reflectă tocmai faptul că modificările genetice pot fi persistente.

CRISPR ar putea schimba modul în care tratăm colesterolul?

CTX310 este interesant nu pentru că ar reprezenta deja o alternativă la statine, ci pentru că demonstrează o posibilitate complet diferită de tratare a colesterolului ridicat. Medicamentele moderne pentru reducerea colesterolului pot produce scăderi importante ale LDL. De exemplu, inclisiran, o terapie bazată pe ARN interferent mic, poate reduce colesterolul LDL cu aproximativ 50% și își menține efectul în studiile de urmărire pe termen lung, dar necesită administrări repetate.

CTX310 merge mai departe în sensul că încearcă să producă o singură modificare genetică care să rămână activă în organism. Această diferență ar putea deveni importantă în special pentru persoanele care au tulburări severe ale metabolismului lipidic și pentru care tratamentele disponibile nu reușesc să reducă suficient colesterolul LDL.

Însă există și o întrebare fundamentală: cât de permanentă trebuie să fie o modificare genetică pentru a fi utilă și, mai ales, cât de sigură este ea pe parcursul mai multor decenii? Răspunsul nu poate fi oferit încă.

De la o singură perfuzie la un posibil tratament de durată

Rezultatele CTX310 arată cât de mult s-a schimbat domeniul medicinei genetice. În loc să trateze doar consecințele unei tulburări metabolice, cercetătorii încearcă să modifice una dintre componentele biologice care contribuie la apariția acesteia.

Faptul că o singură perfuzie a fost asociată cu o reducere de 52,5% a colesterolului LDL la un an este unul dintre cele mai interesante rezultate obținute până acum în această direcție.

Totuși, între un rezultat promițător obținut la 15 persoane și un tratament utilizat pe scară largă există un drum lung. Sunt necesare studii mai mari pentru a confirma eficiența, pentru a identifica pacienții care ar putea beneficia cel mai mult și, mai ales, pentru a clarifica siguranța editării genetice pe termen lung.

Dacă aceste întrebări vor primi răspunsuri favorabile, terapiile de tipul CTX310 ar putea deschide o nouă etapă în tratamentul tulburărilor colesterolului: una în care, în loc să iei un medicament pentru a corecta permanent aceeași problemă, o singură intervenție genetică ar putea modifica pentru ani întregi modul în care organismul gestionează grăsimile din sânge.

Pentru moment însă, CTX310 rămâne o terapie experimentală, iar rezultatele de până acum trebuie privite ca o dovadă de principiu, nu ca un tratament disponibil pentru colesterolul ridicat. Studiul a fost finanțat de CRISPR Therapeutics, compania implicată în dezvoltarea terapiei, un aspect relevant atunci când sunt interpretate rezultatele preliminare.

Sursa: SciTechDaily

The post O singură perfuzie a redus colesterolul LDL la jumătate timp de un an appeared first on Info Natura.

Psilocibina ar putea proteja nervii de efectele chimioterapiei

Florin Mitrea — Sun, 27 Sep 2026 05:00:00 +0000

Pe scurt

Un nou studiu sugerează că psilocibina ar putea preveni leziunile nervoase provocate de chimioterapie. În experimente pe șoareci, două doze administrate înaintea tratamentului au protejat nervii periferici și au prevenit apariția neuropatiei asociate chimioterapiei. Cercetătorii cred că efectul are legătură cu protejarea transportului mitocondriilor în interiorul celulelor nervoase. Rezultatele sunt promițătoare, dar sunt încă preliminare și trebuie confirmate prin studii clinice pe oameni.

Chimioterapia este una dintre cele mai importante arme împotriva cancerului, însă medicamentele care distrug celulele tumorale pot afecta și țesuturile sănătoase. Printre efectele adverse se numără și neuropatia periferică indusă de chimioterapie, o afecțiune în care nervii periferici sunt deteriorați, provocând amorțeală, furnicături, durere sau o sensibilitate neobișnuită la atingere.

Problema este deosebit de importantă deoarece leziunile nervoase pot persista mult timp după încheierea tratamentului și, în unele cazuri, pot deveni permanente. Neuropatia poate afecta mâinile și picioarele și poate ajunge să interfereze cu activitățile obișnuite ale vieții de zi cu zi. În plus, severitatea efectelor adverse poate determina uneori modificarea sau reducerea tratamentului oncologic.

În prezent, opțiunile pentru prevenirea acestei complicații sunt limitate. Tocmai de aceea, cercetătorii caută metode prin care nervii să poată fi protejați înainte ca medicamentele chimioterapice să producă leziunile.

Una dintre cele mai neașteptate piste vine acum din studierea psilocibinei, substanța psihoactivă întâlnită în anumite specii de ciuperci.

Psilocibina a protejat nervii în experimente pe șoareci

Cercetătorii au testat efectul psilocibinei în modele experimentale de neuropatie provocată de chimioterapie. În special, au urmărit ce se întâmplă atunci când substanța este administrată înaintea chimioterapiei, nu după apariția leziunilor nervoase.

Rezultatele au fost surprinzătoare. În modelele experimentale utilizate, doar două doze de psilocibină administrate înaintea tratamentului au fost suficiente pentru a preveni apariția neuropatiei periferice. Protecția s-a menținut inclusiv după cicluri repetate de chimioterapie.

Cercetătorii au testat mai multe tipuri de medicamente chimioterapice, inclusiv substanțe din clasele pe bază de platină și taxani, cunoscute pentru faptul că pot provoca leziuni ale nervilor. În modelele utilizate, psilocibina a contribuit la menținerea sensibilității normale la atingere și la păstrarea terminațiilor nervoase din piele.

Un detaliu deosebit de important este că protecția nervilor nu a părut să compromită efectul antitumoral al chimioterapiei în modelele experimentale. Cu alte cuvinte, tratamentul oncologic și protecția nervilor nu s-au exclus reciproc în aceste experimente.

Însă cum ar putea o substanță cunoscută mai ales pentru efectele sale asupra creierului să protejeze nervii periferici?

Secretul ar putea fi ascuns în mitocondriile neuronilor

Pentru a înțelege mecanismul, trebuie să coborâm la nivelul celulei nervoase. Neuronii au nevoie de cantități considerabile de energie pentru a-și menține funcționarea, iar această energie este produsă în principal de mitocondrii, structurile celulare adesea descrise drept „uzinele energetice” ale celulei.

În cazul neuronilor, mitocondriile trebuie să ajungă în zonele în care energia este necesară. Axonii, extensiile lungi prin care neuronii transmit semnale, pot avea o lungime considerabilă, iar distribuirea corectă a mitocondriilor de-a lungul acestora este esențială.

Un studiu publicat în revista Science sugerează că psilocibina ajută la menținerea transportului și distribuției mitocondriilor în axoni. Prin păstrarea acestui sistem de aprovizionare energetică, neuronii par să fie mai bine protejați împotriva efectelor toxice ale anumitor medicamente chimioterapice.

Cercetătorii au identificat în acest proces o cale moleculară care implică receptorul serotoninergic 5-HT2A și componente precum TrkB-Akt-PAK5-MAP2-KIF5B. Experimentele sugerează că activarea acestei căi contribuie la menținerea mobilității și distribuției mitocondriilor în neuroni.

Descoperirea este interesantă deoarece schimbă perspectiva asupra neuropatiei. În loc să fie privită doar ca o consecință a deteriorării structurilor nervoase, problema ar putea implica și perturbarea sistemului energetic care menține neuronii funcționali.

Un compus fără efect halucinogen a oferit și el protecție

Există însă o întrebare importantă: dacă efectul protector al psilocibinei poate fi separat de efectele sale psihedelice?

Cercetătorii au găsit un indiciu interesant. Un compus experimental numit TBG, care nu produce efectele halucinogene caracteristice psilocibinei, a prezentat de asemenea proprietăți protectoare în modelele utilizate. Acest rezultat sugerează că efectul asupra nervilor ar putea fi legat de anumite mecanisme biologice ale receptorului 5-HT2A și nu neapărat de experiența psihedelică în sine.

Dacă această observație va fi confirmată, ea ar putea deschide o direcție interesantă pentru dezvoltarea unor medicamente care să păstreze efectele neuroprotectoare fără efectele psihedelice ale psilocibinei.

Deocamdată însă, aceasta rămâne o ipoteză susținută de experimente preclinice. Nu există suficiente dovezi pentru a spune că un astfel de compus poate proteja nervii pacienților care urmează chimioterapie.

Urmează testarea pe oameni

Poate cel mai important pas este deja în pregătire. Un studiu clinic de fază II, coordonat de MD Anderson Cancer Center și înregistrat în baza de date a National Cancer Institute din Statele Unite, urmărește să testeze dacă psilocibina poate preveni sau reduce neuropatia periferică indusă de chimioterapie la pacienți cu anumite tipuri de cancer. Studiul include pacienți care urmează tratamente pe bază de taxani sau compuși de platină.

Planul de cercetare este deosebit de interesant deoarece nu urmărește doar apariția neuropatiei, ci și efectele asupra durerii, oboselii, somnului, calității vieții și funcționării generale. Unele grupuri de participanți vor primi psilocibină în combinație cu psihoterapie, în timp ce alte grupuri vor primi doze reduse sau îngrijirea standard.

Aceste studii sunt esențiale deoarece rezultatele obținute la șoareci nu pot fi transferate automat la oameni. Diferitele medicamente chimioterapice pot produce neuropatie prin mecanisme diferite, iar organismul uman poate răspunde diferit la psilocibină. Cercetătorii trebuie să stabilească nu doar dacă există un efect protector, ci și care este doza potrivită, cât durează protecția și cât de sigură este administrarea în contextul tratamentului oncologic.

O posibilă nouă strategie pentru protejarea nervilor

Ceea ce face acest studiu cercetare nu este doar faptul că implică psilocibina, ci schimbarea de perspectivă pe care o propune. În loc să încerce să trateze neuropatia după ce nervii au fost deja afectați, cercetătorii explorează posibilitatea unei protecții preventive, administrată înainte ca leziunile să apară.

Experimentele sugerează că menținerea infrastructurii energetice a neuronilor ar putea fi una dintre cheile acestei protecții. Dacă mitocondriile continuă să circule și să furnizeze energie axonilor, nervii ar putea rezista mai bine stresului provocat de anumite medicamente chimioterapice.

Totuși, este important ca rezultatele să fie privite în contextul lor real. Studiul care a generat această ipoteză a fost unul preclinic, realizat pe modele animale. Psilocibina nu este în prezent un tratament demonstrat pentru prevenirea neuropatiei provocate de chimioterapie, iar pacienții nu ar trebui să încerce să folosească substanța pe cont propriu în acest scop.

Dacă studiile clinice vor confirma efectul observat la animale, studiul ar putea reprezenta un pas important către o nouă strategie de protejare a sistemului nervos în timpul tratamentului cancerului. Pentru moment, însă, cea mai interesantă parte a descoperirii este promisiunea unei idei: poate că, într-o zi, nervii ar putea fi protejați înainte ca chimioterapia să aibă ocazia să-i deterioreze.

Sursa: Live Science

The post Psilocibina ar putea proteja nervii de efectele chimioterapiei appeared first on Info Natura.

Adaptarea organismului la căldură pe măsură ce temperaturile cresc

Florin Mitrea — Tue, 22 Sep 2026 05:00:00 +0000

Pe scurt

Organismul uman are o capacitate remarcabilă de a se adapta la temperaturi ridicate. Expunerea repetată la căldură determină transpirația să înceapă mai devreme, vasele de sânge din piele să se dilate mai eficient, iar volumul sanguin să crească. Cercetările recente arată că aceste mecanisme de adaptare a organismului la căldură apar și la adulții mai în vârstă, oferind noi perspective pentru protejarea persoanelor vulnerabile în timpul valurilor de căldură.

Pe măsură ce perioadele de temperaturi extreme devin mai frecvente și mai intense, oamenii de știință încearcă să înțeleagă mai bine un mecanism natural pe care corpul uman îl folosește de mii de ani: capacitatea de a se obișnui cu temperaturile ridicate.

Această adaptare a organismului la căldură nu înseamnă că oamenii pot deveni imuni la temperaturi extreme. Există limite fiziologice pe care corpul nu le poate depăși. Însă expunerea repetată la căldură poate declanșa o serie de modificări care fac organismul mai eficient în eliminarea căldurii și reduc solicitarea asupra unor organe importante.

Iar această descoperire ar putea deveni tot mai importantă într-o lume în care valurile de căldură reprezintă un risc tot mai mare pentru sănătate.

Ce se întâmplă în organism când temperatura crește

Corpul uman trebuie să mențină temperatura internă într-un interval relativ îngust. Atunci când temperatura mediului crește, organismul trebuie să elimine mai multă căldură pentru a preveni supraîncălzirea.

Unul dintre cele mai importante mecanisme este transpirația. Evaporarea apei de pe suprafața pielii consumă căldură și contribuie la răcirea organismului. În cazul unei persoane aclimatizate la căldură, transpirația poate începe mai devreme și poate deveni mai intensă.

Un alt mecanism important este dilatarea vaselor mici de sânge din piele. Mai mult sânge este transportat din interiorul corpului către suprafața pielii, unde căldura poate fi transferată către mediul exterior.

La început, această redistribuire a sângelui pune o presiune suplimentară asupra inimii. Pe măsură ce organismul se adaptează însă, volumul sanguin crește, iar inima nu mai trebuie să lucreze la fel de intens pentru a menține tensiunea arterială.

Astfel, aclimatizarea la căldură reprezintă o serie de modificări coordonate, nu un singur mecanism.

Creierul joacă rolul unui termostat

Una dintre cele mai interesante componente ale procesului se află în creier. Hipotalamusul funcționează asemenea unui centru de control al temperaturii corpului. Atunci când temperatura internă crește, această regiune coordonează reacțiile care ajută organismul să elimine căldura, inclusiv transpirația și dilatarea vaselor de sânge.

Experimentele sugerează că expunerea repetată la căldură poate modifica modul în care hipotalamusul răspunde la creșterea temperaturii. Neuronii implicați în reglarea temperaturii devin mai sensibili, iar răspunsurile fiziologice pot fi declanșate mai rapid. Cu alte cuvinte, organismul pare să „învețe” să reacționeze mai eficient la căldură.

Această formă de adaptare este una dintre explicațiile pentru care persoanele obișnuite cu un climat cald pot tolera mai bine temperaturile ridicate decât cele care trăiesc în regiuni mai reci.

Și celulele se pregătesc pentru căldură

Adaptarea organismului la căldură nu se limitează la transpirație, vase de sânge și activitatea inimii. Cercetările recente indică modificări și la nivel celular.

Un rol important îl au așa-numitele proteine de șoc termic (heat shock proteins). Aceste molecule contribuie la protejarea proteinelor celulare atunci când organismul este supus unor temperaturi ridicate sau altor forme de stres fiziologic.

Într-un studiu realizat la Universitatea din Ottawa, Canada, bărbați sănătoși cu vârste între 60 și 70 de ani au participat timp de o săptămână la ședințe de imersie în apă caldă. Analiza celulelor imunitare din sânge a evidențiat creșterea concentrației unor proteine de șoc termic. Cercetătorii au observat și alte modificări moleculare care indicau reducerea stresului celular.

Rezultatele sugerează că organismul se poate pregăti pentru temperaturi ridicate nu doar prin modificări vizibile, precum transpirația, ci și prin mecanisme de protecție care au loc în interiorul celulelor.

De reținut

Proteinele de șoc termic

Scutul celulelor împotriva temperaturilor ridicate

Proteinele de șoc termic sunt un grup de proteine pe care celulele le produc în cantități mai mari atunci când sunt expuse la temperaturi ridicate sau la alte forme de stres. Ele funcționează ca un sistem de protecție și întreținere a celulelor, ajutând alte proteine să își păstreze forma corectă și împiedicându-le să se plieze greșit sau să se degradeze. Acest mecanism face parte din procesul de aclimatizare.

IMPORTANT: Adaptarea nu are loc doar prin transpirație și schimbări cardiovasculare, ci în interiorul fiecărei celule.

Poate corpul unei persoane în vârstă să se adapteze la căldură?

Întrebarea este deosebit de importantă deoarece capacitatea de a face față temperaturilor ridicate scade odată cu înaintarea în vârstă. Persoanele în vârstă transpiră, în general, mai puțin eficient, iar vasele de sânge ale pielii au o capacitate redusă de dilatare. Aceste modificări pot face mai dificilă eliminarea excesului de căldură.

Cercetătorii au vrut să afle dacă aceste limite pot fi parțial compensate prin aclimatizare. Într-un experiment, adulți cu vârste între 60 și 70 de ani au fost comparați cu adulți tineri. Participanții au trecut timp de șapte zile printr-un protocol controlat de expunere la apă de aproximativ 40 °C.

Rezultatele au fost surprinzătoare. După perioada de aclimatizare, ambele grupe au început să transpire și să își dilate vasele de sânge mai devreme atunci când au fost expuse la căldură. Temperatura corporală medie a fost cu aproximativ 0,4 °C mai mică, iar ritmul cardiac a scăzut cu aproximativ cinci bătăi pe minut față de începutul experimentului.

Concluzia cercetătorilor este importantă: chiar și la vârste înaintate, organismul își păstrează o capacitate considerabilă de adaptare la temperaturi ridicate.

Cât timp durează aclimatizarea și cât se păstrează efectele?

Adaptarea la căldură nu este permanentă. Studiile pe persoane tinere și sănătoase arată că organismul începe să dezvolte răspunsuri fiziologice după expuneri repetate la temperaturi ridicate. Însă, dacă perioada de expunere la căldură se încheie, aceste adaptări se pot pierde în câteva săptămâni.

Acest lucru ar putea explica de ce primele valuri de căldură ale verii sunt uneori mai periculoase decât perioadele caniculare care apar mai târziu în sezon. La începutul verii, organismul nu este încă pe deplin aclimatizat. După mai multe perioade de temperaturi ridicate, mecanismele de răcire devin mai eficiente.

Fenomenul are însă și o consecință importantă: între două valuri de căldură, dacă temperaturile scad suficient de mult, o parte dintre adaptările dobândite poate dispărea. De aceea, aclimatizarea la căldură nu trebuie privită ca o transformare permanentă a organismului, ci mai degrabă ca un răspuns dinamic la mediul în care trăim.

O posibilă strategie împotriva valurilor de căldură

Una dintre cele mai interesante direcții de cercetare este posibilitatea de a induce în mod controlat aceste adaptări înaintea perioadelor caniculare.

Un studiu realizat pe femei în vârstă a testat efectele unei perioade de imersie repetată în apă caldă. Participantele au fost supuse apoi unei „unde de căldură” artificiale, într-o încăpere cu temperatura de 36 °C și umiditate de 45%. După perioada de aclimatizare, temperatura centrală a corpului a fost cu aproximativ 0,2 °C mai mică, iar ritmul cardiac a fost, de asemenea, mai redus.

Rezultatele sunt promițătoare, dar cercetătorii subliniază că este prea devreme pentru a spune dacă astfel de proceduri reduc efectiv riscul de îmbolnăvire sau deces în timpul unui val de căldură.

Expunerea intenționată la temperaturi ridicate poate fi periculoasă, mai ales pentru persoanele cu boli cardiovasculare, probleme de mobilitate sau tulburări cognitive. De aceea, astfel de protocoale trebuie evaluate și controlate cu mare atenție.

Căldura extremă va testa limitele adaptării umane

Există dovezi că oamenii care trăiesc de generații în regiuni foarte calde prezintă o anumită adaptare la temperaturile ridicate. Studiile efectuate în zone precum Arabia Saudită, India sau Thailanda indică diferențe între temperaturile asociate cu cel mai mic risc de mortalitate în populațiile locale și cele observate în cazul persoanelor venite din regiuni mai reci.

Totuși, adaptarea are limite. Chiar și persoanele obișnuite cu temperaturile ridicate pot ajunge în situații periculoase atunci când căldura depășește anumite praguri. În cazul locuitorilor din Mecca, de exemplu, cercetările au arătat că mortalitatea începe să crească puternic atunci când temperaturile depășesc aproximativ 38 °C.

În plus, toleranța la căldură nu depinde doar de fiziologie. Aerul condiționat, accesul la apă, condițiile de muncă, umiditatea, posibilitatea de a sta la umbră și starea generală de sănătate pot schimba radical riscul individual.

Prin urmare, adaptarea organismului la căldură poate reprezenta o parte a răspunsului nostru la schimbările climatice, dar nu poate înlocui măsurile de protecție împotriva temperaturilor extreme.

Organismul se poate adapta, dar nu la nesfârșit

Corpul uman este mai flexibil decât am putea crede. Prin expunere repetată la temperaturi ridicate, transpirația poate deveni mai eficientă, vasele de sânge se pot dilata mai rapid, volumul sanguin poate crește, iar celulele pot activa mecanisme suplimentare de protecție.

Cercetările recente arată că aceste mecanisme nu dispar pur și simplu odată cu înaintarea în vârstă. Chiar și persoanele în vârstă își pot păstra o parte importantă din capacitatea de adaptare a organismului la căldură.

În contextul schimbărilor climatice, descoperirea ar putea avea implicații importante. Dacă oamenii de știință vor putea determina câtă expunere este necesară, pentru cât timp și în ce condiții, aclimatizarea controlată ar putea deveni într-o zi una dintre metodele prin care persoanele vulnerabile sunt pregătite pentru perioadele de temperaturi extreme.

Însă cercetătorii mai au de răspuns la o întrebare esențială: cât de mult poate proteja această adaptare organismul atunci când temperaturile depășesc limitele cu care specia noastră este obișnuită? Pe măsură ce valurile de căldură devin mai frecvente și mai intense, răspunsul la această întrebare ar putea deveni la fel de important ca înțelegerea fenomenului climatic în sine.

Sursa: Science News

The post Adaptarea organismului la căldură pe măsură ce temperaturile cresc appeared first on Info Natura.

De ce ne înțeapă țânțarii? Chimia pielii ar putea explica preferințele lor

Florin Mitrea — Sat, 19 Sep 2026 07:00:00 +0000

Pe scurt

De ce ne înțeapă țânțarii mai mult pe unii decât pe alții? Un studiu arată că răspunsul ar putea sta în chimia pielii și în microorganismele care trăiesc pe suprafața ei. Descoperirile ar putea contribui, în viitor, la dezvoltarea unor repelente mai eficiente și a unor metode mai precise de control al țânțarilor.

De ce ne înțeapă țânțarii mai mult pe unii decât pe alții? Întrebarea pare să aibă un răspuns simplu – unii oameni ar fi pur și simplu „mai gustoși” pentru aceste insecte. Însă un nou studiu sugerează că explicația este mult mai subtilă. Chimia pielii și microorganismele care trăiesc pe suprafața ei pot influența felul în care diferite specii de țânțari își aleg gazdele. Iar ceea ce atrage o specie nu este neapărat atractiv și pentru alta.

Studiul, publicat în revista iScience, oferă o perspectivă interesantă asupra unei relații pe care oamenii o cunosc mai ales prin disconfortul provocat de înțepături. Țânțarii nu sunt doar insecte care caută sânge la întâmplare. Ei folosesc o combinație de semnale vizuale, termice și olfactive pentru a găsi o gazdă, iar mirosul corpului pare să joace un rol important în această selecție.

Chimia pielii și țânțarii nu formează aceeași poveste pentru toate speciile

Cercetătorii de la Florida International University au analizat reacția a trei specii de țânțari la mirosul a 119 voluntari. Au fost incluse Aedes aegypti, Aedes albopictus și Culex quinquefasciatus, specii care pot transmite boli precum dengue, febra West Nile și febra galbenă.

Pentru primele două specii, care se hrănesc în timpul zilei, voluntarii și-au introdus brațul într-un dispozitiv ce permitea insectelor să le simtă mirosul, fără să poată înțepa. În cazul speciei Culex quinquefasciatus, activă mai ales noaptea, cercetătorii au folosit mâneci din nailon purtate câteva ore de participanți, pentru a colecta mirosul pielii. Apoi au măsurat câți țânțari erau atrași de fiecare probă.

Rezultatul a fost surprinzător: fiecare specie a manifestat preferințe pentru un grup diferit de oameni. Unele persoane erau atractive pentru mai mult de o specie, dar niciun participant nu a atras în mod puternic toate cele trei specii testate. Aedes aegypti a prezentat chiar o preferință ușoară, dar semnificativă, pentru bărbați în comparație cu femeile.

Această diferență sugerează că nu există un singur „miros de om” care să explice toate înțepăturile. Fiecare specie poate interpreta diferit amestecul chimic pe care îl întâlnește.

Ce caută țânțarii în mirosul pielii

Mirosul uman este un amestec extrem de complex, alcătuit din peste o mie de substanțe chimice. O parte dintre acestea sunt produse direct de organism, iar altele apar în urma activității bacteriilor care trăiesc pe piele. Tocmai această complexitate face dificilă identificarea semnalelor care îi ghidează pe țânțari.

În cadrul studiului, cercetătorii au analizat atât compușii volatili din aerul din jurul pielii, cât și bacteriile prezente pe suprafața acesteia. Au căutat apoi asemănări între persoanele care atrăgeau cel mai mult sau cel mai puțin fiecare specie.

Pentru Aedes aegypti și Culex quinquefasciatus, țânțarii au fost, în general, mai atrași de persoanele care aveau un miros cutanat mai puțin intens. În schimb, Aedes albopictus a manifestat o preferință pentru 13 substanțe chimice asociate unor mirosuri asemănătoare celor ale plantelor.

Descoperirea este importantă deoarece arată că atracția țânțarilor nu depinde neapărat de cât de puternic miroase o persoană. Un miros discret poate fi mai atractiv pentru o anumită specie decât un miros intens, iar compoziția chimică pare să conteze mai mult decât simpla cantitate.

Microbiomul pielii ar putea influența alegerea gazdei

Pe suprafața pielii trăiesc numeroase microorganisme, iar activitatea lor contribuie la formarea mirosului corporal. Studiul a identificat câteva bacterii prezente în toate cele trei grupuri de persoane care atrăgeau cel mai mult țânțarii, printre care Corynebacterium kefirresdentii, Cutibacterium granulosum și o tulpină de Staphylococcus epidermis.

Totuși, cercetătorii nu au demonstrat că aceste bacterii sunt singurele responsabile pentru atracție. Ele ar putea contribui la producerea anumitor substanțe volatile, dar relația dintre microorganisme, miros și comportamentul țânțarilor este încă departe de a fi complet înțeleasă.

Aici intervine una dintre cele mai interesante idei ale studiului: microbiomul pielii nu este doar o comunitate de microorganisme care trăiește pe corpul nostru, ci poate influența și felul în care alte organisme ne percep. În cazul țânțarilor, această interacțiune ar putea contribui la alegerea gazdei.

De ce ne înțeapă țânțarii diferit, în funcție de specie

Faptul că speciile au preferințe distincte poate avea legătură cu evoluția lor. Țânțarii s-au adaptat la diferite tipuri de gazde și la momente diferite ale zilei în care caută hrană. Aceste adaptări ar putea explica de ce semnalele chimice care atrag o specie nu au același efect asupra alteia.

De exemplu, Aedes aegypti și Aedes albopictus sunt activi în timpul zilei, în timp ce Culex quinquefasciatus caută hrană mai ales noaptea. Într-un mediu în care mai multe specii coexistă, fiecare poate folosi propriile indicii pentru a găsi o gazdă potrivită.

Această perspectivă schimbă și felul în care putem privi întrebarea de ce ne înțeapă țânțarii. Nu este vorba doar despre o preferință individuală a insectei, ci despre o interacțiune între biologia țânțarului, chimia corpului uman și mediul în care are loc întâlnirea.

Studiul ar putea ajuta la dezvoltarea unor repelente mai eficiente

Înțelegerea mecanismelor prin care țânțarii își aleg gazdele ar putea avea implicații practice importante. Cercetătorii speră să descopere cum produc bacteriile pielii substanțele care fac o persoană mai mult sau mai puțin atractivă pentru anumite specii.

Pe termen lung, aceste informații ar putea contribui la dezvoltarea unor repelente bazate pe microorganisme sau pe molecule care modifică semnalele olfactive percepute de țânțari. O altă posibilitate ar fi crearea unor momeli pentru capcane, concepute special pentru speciile predominante într-o anumită regiune.

Cercetătorii subliniază însă că mai sunt multe întrebări de clarificat. Mirosul uman este atât de complex, încât este posibil ca studiul să nu fi surprins toate substanțele care influențează atracția. De asemenea, prezența unei bacterii pe piele nu înseamnă automat că ea este responsabilă pentru preferința țânțarilor.

Sursa: Science News

The post De ce ne înțeapă țânțarii? Chimia pielii ar putea explica preferințele lor appeared first on Info Natura.