Intoleranța la gluten, disecată de oamenii de știință

publicat de Florin Mitrea
3 vizualizări
Intoleranța la gluten, disecată de oamenii de știință

Intoleranța la gluten afectează aproximativ una din o sută de persoane. Chiar dacă efectul de domino al reacțiilor imunologice poate fi urmărit până la originile sale genetice, sunt implicați și o serie de alți factori, ceea ce face dificilă stabilirea lanțului de evenimente care cauzează apariția reacției la gluten.

Cu ajutorul unor șoareci transgenici, oamenii de știință de la Universitatea McMaster din Canada au identificat un rol esențial jucat chiar de celulele ce căptușesc tractul intestinal, fapt care ar putea constitui un punct de plecare pentru dezvoltarea unor tratamente noi.

În esență, boala celiacă este o afecțiune autoimună declanșată de prezența în intestin a unui grup structural de proteine cunoscut sub denumirea de gluten. Consumarea a virtual orice preparat din grâu, orz sau secară, adică cele mai multe produse de patiserie, pâine și paste, expune persoanele cu această boală la un risc de balonare, dureri abdominale, diaree, constipație, reflux intestinal și vărsături. În prezent, singura cale de a preveni aceste simptome este evitarea alimentelor cu gluten.

Ce este glutenul?

Glutenul este o proteină structurală întâlnită în mod natural în anumite semințe de cereale. Termenul de „gluten” se referă, de obicei, la o rețea de proteine elastice din  boabele de grâu, gliadina și gluteina fiind componentele principale, care se formează imediat după adăugarea apei și frământarea aluatului.

Glutenul se întâlnește în toate soiurile de grâu, orz și secară și în unele soiuri de ovăz; în plus, hibrizii încrucișați ai oricăror acestor cereale conțin și ei gluten. Glutenul reprezintă 75-85% dintre proteinele totale din grâul de panificație.

La unii oameni, glutenul poate declanșa reacții adverse inflamatorii, imunologice și autoimune. Spectrul afecțiunilor asociate cu glutenul include boala celiacă, sensibilitatea la gluten non-celiacă, dermatita herptetiformă, ataxia la gluten și alte tulburări  neurologice.

Aproximativ 90% dintre persoanele diagnosticate cu boală celiacă poartă o pereche de gene care codifică o proteină denumită HLA-DQ2.5. Restul de 10% au o proteină similară denumită HLA-DQ8.

La fel ca alte tipuri de proteine HLA (antigenul leucocitar uman), aceste două proteine expun părți ale invadatorilor străini (antigene) la suprafața unor celule imunitare, cu scopul de a avertiza alte țesuturi. În cazul specific al proteinelor HLA-DQ2.5 și HLA-DQ8, proteinele expun părți ale peptidelor din gluten rezistente la digestie, instruind celulele T să le vâneze. Din păcate, aceste instrucțiuni nu sunt suficient de clare pentru a face distincția dintre amenințări și materiale proprii organismului, motiv pentru care persoanele care au genele respective prezintă un risc de diferite boli autoimune.

Cu toate acestea, nu toți oamenii care dețin proteinele HLA-DQ2.5 sau HLA-DQ8 dezvoltă o afecțiune imună precum boala celiacă. Pentru ca acest lucru să se întâmple, acele părți de gluten trebuie mai întâi transportate prin peretele intestinal de către o proteină transportoare care se leagă de peptidă și o modifică, făcând-o mai ușor de recunoscut.

Celulele din peretele intestinal sunt responsabile de eliberarea acestei proteine transportoare în intestine, deci ele dețin un rol critic în primele stadii ale bolii. De asemenea, aceste celule exprimă familia de proteine din care fac parte HLA-DQ2.5 și HLA-DQ8, care sunt reglate de răspunsurile inflamatorii din intestin.

Pentru a înțelege patologia bolii, cercetătorii au verificat expresia a două complexe imune majore de la nivelul celulelor mucoasei intestinale la persoanele cu boală celiacă tratată și netratată și la șoareci cu gene umane pentru HLA-DQ2.5. Apoi au creat modele funcționale ale intestinului, denumite organoide, utilizând celule intestinale ale șoarecilor, pentru a studia expresia proteinelor imune, supunându-le la declanșatori inflamatori și la gluten predigerat sau intact.

Rezultatele au arătat că celulele mucoasei intestinale nu funcționează că actori pasivi, suferind daune colaterale în lupta organismului de a scăpa de gluten, ci ele sunt agenți-cheie care prezintă fragmente de gluten digerate de bacteriile intestinale și transportă enzimele la celulele imunitare specifice pentru gluten.

Cunoscând tipurile de țesuturi implicate și stimularea lor de prezența microbilor inflamatori, cercetătorii au obținut noi ținte pentru dezvoltarea unor tratamente noi, ceea ce ar putea ajuta milioane de oameni din întreaga lume să scape de problemele asociate cu prezența glutenului în organism.

Din aceeași categorie

© 2022-2024  Florin Mitrea – Temă WordPress dezvoltată de PenciDesign

Acest site folosește cookies pentru a îmbunătăți experiența de navigare. Acceptă Detalii