Coronavirusul SARS-CoV-2 infectează direct celulele adipoase și celulele imunitare specifice din țesutul adipos, declanșând inflamații care se pot răspândi la celulele neinfectate vecine.
Într-un studiu publicat pe 22 septembrie în revista Science Translational Medicine, oamenii de știință au efectuat experimente cu țesutul adipos obținut de la pacienți supuși unor intervenții chirurgicale bariatrice, cardiace și toracice, pentru a vedea dacă acest tip de țesut poate fi infectat cu noul coronavirus. Rezultatele au arătat că virusul poate infecta și se poate replica în interiorul celulelor adipoase mature, cunoscute sub denumirea de adipocite, după care celulele se inflamează. Ei au mai descoperit că un subset specific de celule imunitare întâlnite în țesutul adipos, denumite macrofage, se infectează și declanșează fenomene inflamatorii mult mai intense.
SARS-CoV-2: structură, mod de transmitere și infectare
Coronavirusul sindromului respirator acut sever 2 (SARS-CoV-2) este o tulpină de coronavirus care produce boala respiratorie COVID-19.
Este de ramarcat faptul că virusul nu și-a putut face mai multe copii în interiorul macrofagelor – agentul patogen a putut pătrunde în celulele imunitare, dar s-a oprit la acest nivel. Cu toate acestea, chiar și această invazie de scurtă durată a declanșat modificări semnificative în interiorul macrofagelor, făcându-le să producă substanțe inflamatoare în țesuturile vecine. Aici, celulele adipoase imature, denumite pre-adipocite, reacționează față de aceste semnale chimice prin propria lor inflamare.
Pre-adipocitele nu pot fi infectate direct de SARS-CoV-2, dar prin intermediul acestui mecanism în lanț, ele au fost afectate în mod indirect de către virus.
În plus, echipa de cercetători au examinat țesutul adipos al pacienților care au murit de COVID-19 și a descoperit materialul genetic al virusului în grăsimile care înconjoară diferite organe. Virusuri precum HIV și virusul gripal se pot „adăposti” în interiorul țesutul adipos, ca o cale de a se ascunde de sistemul imunitar. În mod similar, țesutul adipos poate servi ca rezervor potențial de SARS-CoV-2, iar în teorie, acest rezervor ascuns ar putea contribui la simptomele de lungă durată observate la unele persoane bolnave de COVID-19.
Mai mult, la doi pacienți care au murit de COVID-19, echipa a descoperit că celulele imunitare inflamate s-au acumulat în jurul adipocitelor infectate din țesutul adipos din jurul inimii. „Acest lucru a reprezentat o mare îngrijorare pentru noi, deoarece țesutul gras din jurul inimii este localizat chiar lângă mușchiul cardiac, fără a exista o barieră fizică între cele două”, spune dr. Tracey McLaughlin, profesor de endocrinologie la Universitatea Stanford. „Așadar, orice inflamație de la acest nivel ar putea afecta direct mușchiul cardiac sau arterele coronare.”
Coronavirusurile utilizează apoptoza pentru a facilita replicarea virală
Coronavirusurile sunt o familie largă de virusuri care provoacă afecțiuni ale căilor respiratorii superioare
Chiar din primele zile ale pandemiei, persoanele obeze au prezentat un risc mai ridicat de a dezvolta forme mai grave ale bolii, necesitând spitalizare. Drept urmare, au apărut mai multe teorii care încercau să explice de ce țesutul adipos creștea riscul de COVID-19.
Pentru început, excesul de grăsime de pe abdomen poate împinge diafragma și poate restricționa debitul de aer din plămâni; dacă oamenii obezi deja respiră greu în aceste condiții, infecția cu noul coronavirus ar putea înrăutăți lucrurile. În plus, sângele persoanelor obeze tinde să se coaguleze mai ușor decât al celor cu niveluri de grăsime mai reduse – o altă problemă în contextul COVID-19, care poate provoca o coagulare excesivă a sângelui.
Pe măsură ce grăsimile se acumulează în corp, celulele grase invadează splina, măduva osoasă și timusul, unde sunt produse numeroase celule imunitare. Aceasta poate slăbi sistemul imunitar prin reducerea numărului și a eficacității celulelor produse. Grăsimea în exces poate declanșa, de asemenea, inflamații cronice în corp, deoarece celulele adipoase eliberează substanțe inflamatorii denumite citokine.
Încă nu este clar modul în care SARS-CoV-2 se infiltrează în celulele adipoase și în celulele imunitate din țesutul adipos. Autorii studiului au găsit cantități neglijabile de ECA2 („poarta” de intrare a virusului în celulă) în țesuturile adipoase analizate.
Sursa: Live Science