Cercetătorii de la Universitatea din Osaka, Japonia, descoperă o alterare neașteptată a creierului în timpul unui autopsii a unui pacient cu boala Parkinson: o acumulare de proteine TDP-43 în locul alfa-sinucleinei.
Boala Parkinson nu are un tratament cunoscut, iar una dintre cele mai mari provocări în realizarea unei terapii pentru această afecțiune este faptul că nu cunoaștem cu exactitate cum sau de ce se dezvoltă boala. Cea mai mare parte a experților sunt de acord că o acumulare de corpi Lewy, care sunt incluziuni celulare alcătuite predominant dintr-o proteină specifică creierului, denumită alfa-sinucleină, cauzează moartea celulelor din zone importante ale creierului și duce la simptomele tipice afecțiunii. Însă potrivit unui studiu recent al cercetătorilor de la Universitatea din Osaka, acest fenomen s-ar putea să nu fie singurul asociat cu moartea celulelor în boala Parkinson.
Pacientul investigat în cadrul studiului a suferit de o formă tipică a bolii Parkinson și nu a prezentat în familie un istoric al bolii sau alterări genetice care să fi contribuit la declanșarea afecțiunii. El a prezentat simptomele clasice ale bolii, cum ar fi rigiditate, lentoare și probleme de echilibru. De asemenea, a mai prezentat un nivel scăzut al dopaminei (care ajută celulele să comunice între ele) în corpul striat și a reacționat bine la tratamentul cu medicamentul levodopa.
Creierul pacientului a fost analizat cu atenție după ce acesta a decedat din cauza unei pneumonii. Substanța neagră (situată în mezencefal, fiind o parte a ganglionilor bazali), o zonă a creierul esențială pentru boala Parkinson, a arătat semne ale unor fenomene inflamatorii și ale pierderii unor celule, printe alte anomalii obișnuite pentru această afecțiune, însă alte modificări tipice nu au fost observate. Cercetătorii nu au putut localiza corpii Lewy care adăpostesc alfa-sinucleină în nicinuna dintre zonele afectate în mod normal de boala Parkinson.
”Aceasta era ceva neobișnuit”, spune Rika Yamashina, autorul principal al studiului. ”Când am analizat mai departe, ne-am dat seama că pacientul prezenta incluziuni cu un alt tip de proteină – proteina TDP-43 (transactive response DNA-binding protein), de 43 kDa.”
Acumularea proteinei TDP-43 apare în cazul altor afecțiuni neurodegenerative, cum sunt scleroza laterală amiotrofică și degenerarea lobară frontotemporală, dar nu este asociată, de obicei, cu boala Parkinson. Cu toate acestea, noile descoperiri sugerează că acumularea acestei proteine poate cauza pierderea celulelor din substanța neagră și simptomele motorii tipice ale bolii.
În concluzie, studiile viitoare ar trebui să ia în considerare proteina TDP-43 atunci când investighează mecanismele care duc la boala Parkinson. Noile descoperiri indică o nouă cale de dezvoltare a bolii și ar putea fi folosite pentru descoperirea unor noi tratamente care să încetinească sau chiar să vindece această afecțiune.
Sursa: SciTechDaily